第一部分重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院近15年住院的泌尿系統(tǒng)疾病譜變遷 目的:了解重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院15年來泌尿系統(tǒng)疾病譜的變化情況。 方法:回顧性分析1993年1月1日至2007年12月31日泌尿系統(tǒng)疾病住院患兒資料。 結(jié)果:泌尿系統(tǒng)疾病住院數(shù)逐年上升,男女比例=2.49:1,7~14歲患兒最多(3522例次,占50.14%);原發(fā)性腎小球疾病(PGD)所占比例最大,但比例呈下降趨勢,繼發(fā)性、遺傳性腎小球疾病所占比例呈升高趨勢;紫癜性腎炎、IgA腎病、間質(zhì)性腎炎構(gòu)成比呈顯著上升趨勢;孤立性血尿呈下降趨勢;泌尿系先天畸形、腎/尿路積水、結(jié)石住院數(shù)呈現(xiàn)上升趨勢。 結(jié)論:重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院泌尿系統(tǒng)疾病譜在15年中發(fā)生變遷。 第二部分SREBP-2-LDLr途徑在IgAN病人血清共培養(yǎng)系膜細(xì)胞脂質(zhì)沉積中的作用初探 目的:研究在不同IgAN患者血清環(huán)境中,系膜細(xì)胞增殖、脂質(zhì)沉積情況,以及脂質(zhì)沉積情況與LDLr、SREBP-2表達(dá)的關(guān)系。 方法:IgAN患者血清與人腎臟系膜細(xì)胞(HMC)共培養(yǎng),MTT法檢測系膜細(xì)胞增殖情況,油紅O染色檢測系膜細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積情況,實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR技術(shù)檢測系膜細(xì)胞內(nèi)LDLr、SREBP-2 mRNA表達(dá),免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測LDLr、SREBP-2蛋白表達(dá),ELISA檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-1β、TGF-β1含量。 結(jié)果:腎綜IgAN組脂質(zhì)沉積明顯高于非腎綜和正常兒童組(P0.05);LDLr、SREBP-2 mRNA、蛋白表達(dá)也明顯高于非腎綜和正常兒童組(P0.05);腎綜IgAN組24h細(xì)胞培養(yǎng)上清IL-1β、TGF-β1含量高于非腎綜組和正常兒童組(P0.05);非腎綜和正常兒童組之間無明顯差別(P0.05)。 結(jié)論:腎綜型IgAN血清可造成腎臟系膜細(xì)胞大量脂質(zhì)沉積,其可能通過刺激系膜細(xì)胞分泌IL-1β和TGF-β1等炎癥因子而打破SCAP-SREBPs-LDLr反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng),上調(diào)SREBP-2、LDLr表達(dá),從而大量攝取脂質(zhì)造成脂質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)沉積。 第三部分SREBP-2-LDLr途徑在IgAN兒童腎臟脂質(zhì)沉積的作用 目的:比較不同臨床類型IgAN患兒腎臟apoB100、LDLr和SREBP-2的表達(dá)情況,尋找容易出現(xiàn)脂質(zhì)沉積的IgAN臨床類型,并探討脂質(zhì)沉積與SREBP-2-LDLr途徑的關(guān)系。 方法:收集11例腎綜型IgAN、32例非腎綜型IgAN及4例正常腎組織標(biāo)本,免疫組化法檢測各組腎組織內(nèi)apoB100、LDLr、SREBP-2的表達(dá)。 結(jié)果:腎綜型IgAN apoB100陽性表達(dá)率高于非腎綜型IgAN和正常對照組;apoB100陽性表達(dá)的病例LDLr、SREBP-2的表達(dá)高于apoB100非陽性表達(dá)的病例;LDLr、SREBP-2的表達(dá)與apoB100的表達(dá)呈顯著正相關(guān)(r=0.671,r=0.562,P 0.05)。 結(jié)論:腎病綜合征型IgAN比非腎病綜合征型IgAN更易存在脂質(zhì)在腎組織的沉積,可能通過上調(diào)的SREBP-2-LDLr的表達(dá),造成對脂質(zhì)的大量攝取而使脂質(zhì)沉積于腎組織內(nèi)。
【學(xué)位單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2010
【中圖分類】：R726.9
【部分圖文】：

圖 2-2 油紅 O 染色結(jié)果Figure 2-2 IOD value of stating with Oil Red O in HMCsaP＜0.05 vs 空白對照組；bP＜0.05 vs 正常兒童組；cP＜0.05 vs 非腎綜 IgAN 組2.3 熒光定量 PCR 檢測系膜細(xì)胞 SREBP-2、LDLr mRNA 表達(dá)以β-actin 為參照，定量分析各組 LDLr、SREBP-2mRNA 表達(dá)水平，結(jié)果顯示各組有一定量的 LDLr、SREBP-2 表達(dá)，腎綜 IgAN 組表達(dá)明顯高于正常兒童組和非腎綜IgAN組（P＜0.05），非腎綜IgAN組和正常兒童組相比無顯著差別（P>0.05），見表 2-4，圖 2-4。（1） 溶解曲線：如圖 2-3 所示，提示 PCR 擴(kuò)增特異性增高（Tm 值 SREBP2:82.5℃, LDLr:83℃, β-actin：83.5℃）

LDLr 表達(dá)高于正常兒童組和非腎綜 IgAN 組，這提示腎綜型 IgAN 患者血清中可能存在其他因素將 SCAP-SREBPs-LDLr 反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)打破， SREBP-2、LDLr 高表達(dá)，大量內(nèi)吞脂質(zhì)，造成脂滴在細(xì)胞內(nèi)大量沉積。

能存在其他因素將 SCAP-SREBPs-LDLr 反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)打破， SREBP-2、LDLr 高表達(dá)，大量內(nèi)吞脂質(zhì)，造成脂滴在細(xì)胞內(nèi)大量沉積。圖 2-8 當(dāng)胞內(nèi)膽固醇水平降低時(shí)，SCAP-SREBPs 復(fù)合物從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）轉(zhuǎn)移至高爾基體（Golgi），SREBPs 裂解進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，促進(jìn) LDLr 基因的轉(zhuǎn)錄。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前3條

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本文編號：2826813