目的:該文旨在研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)對新生小鼠肺血管內(nèi)皮細胞的影響和機制。方法:將分離培養(yǎng)的肺血管內(nèi)皮細胞進行系列鑒定后隨機分為空白對照組和LPS組;LPS組用10ug/ml的LPS處理細胞,對照組不做處理;分別于0h、6h、12h、24h、48h時間點收集細胞標本進行檢測,采用劃痕實驗觀察LPS對肺血管內(nèi)皮細胞遷移的影響;用熒光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)檢測白介素-1β(IL-1β)、巨噬細胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)mRNA水平變化;Western blot檢測血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGFR2)及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相關(guān)蛋白P65水平的變化。結(jié)果:體外分離培養(yǎng)的肺血管內(nèi)皮細胞成鵝卵石樣排列,VIII因子相關(guān)抗原和CD31表面抗原熒光染色陽性。劃痕實驗中LPS組細胞在12h的遷移高于對照組(P0.001);熒光定量PCR檢測到LPS組分泌的炎癥因子IL-1β、TNF-α和趨化因子MIP-1α、MCP-1表達的mRNA明顯高于對照組(P0.001);Western blot示LPS組與對照組相比,VEGF蛋白24h、48h明顯降低(P0.05),VEGFR2蛋白表達明顯降低(P0.001),同時,NF-κB相關(guān)蛋白P65活性顯著升高(P0.05)結(jié)論:脂多糖誘發(fā)的炎癥反應(yīng)影響肺血管內(nèi)皮細胞的發(fā)育,其機制可能與NF-κB通路激活,誘導(dǎo)炎癥因子、趨化因子表達升高和VEGF/VEGFR2表達下降及有關(guān)。
【學(xué)位單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R722.1
【部分圖文】：

倒置顯微鏡下細胞呈不規(guī)則形Fig.1-1Thecellsareirregularunderaninvertedmicroscope

倒置顯微鏡下細胞呈鋪路石樣Fig.1-2Undertheinvertedmicroscope,thecellsarepavingstones

倒置顯微鏡下可見細胞形成脈管結(jié)構(gòu)

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 陳斌;陳余清;蔡映云;;抗血管生成治療腫瘤研究的進展[J];國外醫(yī)學(xué)(內(nèi)科學(xué)分冊);2006年07期

2 楊紅,斯琴,孫仁宇;肺血管內(nèi)皮細胞在大鼠急性肺損傷發(fā)生中的作用[J];中國病理生理雜志;2000年09期

本文編號：2820190