【摘要】：目的 觀察新生鼠實驗性缺氧缺血性腦損傷(HIBD)后腦組織中μ-calpain mRNA及蛋白質水平的表達，研究caspase-3活性亞單位及凋亡細胞的變化規(guī)律，并觀察予calpain抑制劑-3(MDL28170)干預后對上述指標的影響，探討其對HIBD后腦的作用及作用機制。 方法 建立新生大鼠缺氧缺血性腦損傷模型，觀察腦組織病理學及超微結構變化，計數海馬CA1區(qū)神經元死亡數；采用實時熒光定量逆轉錄聚合酶鏈反應動態(tài)檢測損傷側腦組織中μ-calpain mRNA的變化，免疫印跡技術檢測μ-calpain活化蛋白質的表達；免疫印跡及免疫組織化學技術檢測caspase-3活性亞單位的變化，脫氧核糖核酸末端轉移酶介導的原位缺口末端標記法檢測凋亡細胞的變化；并予calpain抑制劑-3干預，檢測上述指標的變化。 結果 1．HIBD后大鼠出現不同程度行為能力障礙，大體觀察見腦組織充血水腫、梗死灶形成，HE染色見神經元腫脹、變性、丟失，排列紊亂，膠質細胞增生；電鏡下可見神經元細胞器腫脹，核糖體減少，核染色質分布不均、固縮，核崩解；HI后24h海馬CA1區(qū)神經元明顯減少，與
【學位授予單位】：四川大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2006
【分類號】：R722.1
【圖文】：

圖15右側海馬CAI區(qū)神經元排列紊亂、變性、空泡形成(HBID后IZh)(X200)。FiglsDisorderofneu『onalaJ汀斌，yeelldegeneartionnadvacuoliaztionnihterihgtCAIhlP側又田叮pus(1h2atferHBID)(XZoo).圖1.6右側紋狀體神經膠質細胞增生(HIBD后2h4)(x4X())。Flgl.6HPyeprlaslaofneuLrogllaleellsnihterihgtsrtiautm(24hatferHIBD)(X400).圖17右側大腦皮質神經元排列紊亂，結構不清，神經元變性，胞漿紅染加深，部分神經細胞丟失(HIBD后1h2)(X200)。Flg1.7Dlsorderofneuronala汗ay，eelldegenaert一no，nietnseeytoPlasm一eeoslnoPhilianad1055ofneu丁onsmhterihgteerebralocrtex(72hatferHIBD)(X200)ZJ超微結構的改變

圖15右側海馬CAI區(qū)神經元排列紊亂、變性、空泡形成(HBID后IZh)(X200)。FiglsDisorderofneu『onalaJ汀斌，yeelldegeneartionnadvacuoliaztionnihterihgtCAIhlP側又田叮pus(1h2atferHBID)(XZoo).圖1.6右側紋狀體神經膠質細胞增生(HIBD后2h4)(x4X())。Flgl.6HPyeprlaslaofneuLrogllaleellsnihterihgtsrtiautm(24hatferHIBD)(X400).圖17右側大腦皮質神經元排列紊亂，結構不清，神經元變性，胞漿紅染加深，部分神經細胞丟失(HIBD后1h2)(X200)。Flg1.7Dlsorderofneuronala汗ay，eelldegenaert一no，nietnseeytoPlasm一eeoslnoPhilianad1055ofneu丁onsmhterihgteerebralocrtex(72hatferHIBD)(X200)ZJ超微結構的改變

圖LS正常神經元，核膜完整，核染色質分布均勻，胞漿內富含線粒體、核糖體、粗面內質網，可見高爾基體(x巧，0以))。Fig1.8AnnomralneuornwithintactnuclearenveloCPandwclldistributedehromatin，baundnat而otehondria，oruhgendPolas而eretiuclums，riboosmcsnad90191aPParaUts(X15，儀犯).圖1.9右側大腦皮質神經元線粒體明顯腫脹，蜻變短或消失(HIBD后6h)(x12，(陽舊)。Fig1.9Anabnomralneuronwithswollen而toehondriaintherihgtceerbralocrtex(6hatferHIBD)(X12，(兀舊).

【參考文獻】

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2 侯筱宇,張光毅;中樞神經系統(tǒng)L-型電壓門控鈣通道的功能調控與腦缺血[J];生理科學進展;2004年01期

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本文編號：2804393