【摘要】：目的:膿毒癥相關性腦病(SAE)是由膿毒癥導致的免疫反應失控,從而引起的彌漫性腦功能損害,且需除外中樞神經系統(tǒng)感染及多臟器功能障礙所致神經系統(tǒng)功能損害。SAE是PICU最常見的腦病之一,也是兒科常見危重癥,調查顯示,膿毒癥患者合并SAE發(fā)病率8%-70%[1],致死率34.48%,而膿毒癥的單一致死率為15.38%。小兒是一個特殊的群體,各器官系統(tǒng)發(fā)育尚不成熟,易感染,感染后易發(fā)展為膿毒癥并合并神經系統(tǒng)損害,近幾年,伴隨著相關技術的進步與國民經濟水平的提高,醫(yī)學研究者們對于膿毒癥的研究與分析不斷加深,然而,專門針對于小兒SAE發(fā)病率、死亡率、危險因素等的統(tǒng)計資料卻很少,缺乏對小兒SAE的全面認識,其(小兒SAE)引起機體病變的病理性機制,誘導機體病變的病理性因素等都尚未有定論,處于不斷的爭論之中。早期的腦損傷是可逆轉的,畢竟早期的損害程度較小,危害性不大,可以采用相應的診療措施予以彌補和逆轉,若此階段沒有采用相應的措施予以解決,腦損傷的程度將不斷加深,甚至惡化到難以逆轉。因此,在機體SAE發(fā)病的早期,采用相應的醫(yī)學方法對該病進行診斷并采取相應的治療方法,從而可以降低對機體腦功能的損害,防止機體相應器官由于損傷而導致的功能衰竭,從而對機體的腦功能起到一定程度的保護作用,機體的腦功能受到保護后,可以降低SAE的致死率,提高該病癥患者的生存率。為此,通過對我院PICU收治的小兒膿毒癥患者資料進行收集和分析,探求出小兒膿毒癥患者同時并發(fā)SAE的諸如年齡、性別、基礎疾病、感染部位、感染菌種、影像學、腦脊液、腦電圖等的流行病學特點,明確膿毒癥患兒合并SAE的高危因素,提醒臨床醫(yī)生在工作中遇到這些高危因素時提高警惕,以期在SAE發(fā)病早期即對其作出診斷并給予相應的臨床診療措施,防止疾病進一步惡化。另外我們通過對SAE組患兒腦電活動變化進行監(jiān)測及隨訪,明確腦電圖在SAE預后評估中的意義。方法:1選取衡水市人民醫(yī)院2016年1月1日至2016年12月31日符合膿毒癥診斷標準的PICU住院患兒112例為研究對象,所有研究對象均符合發(fā)病時間在3天以內。分為SAE組和無SAE組。膿毒癥診斷標準參照2015版兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識[2]。SAE診斷標準參考papadopoulos MC等提出的膿毒癥相關性腦病的標準[3]。剔除標準:年齡14歲,合并低血壓、低血糖、慢性肝、腎功能不全、心肺腦復蘇術后、合并有顱內感染或中樞神經系統(tǒng)器質性疾病及其既往史、毒物中毒、使用鎮(zhèn)靜藥物等。2對所有入選病例均在入院24小時內完成小兒危重病例評分(PCIS評分)、格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)、血常規(guī)、C反應蛋白(CRP)、血培養(yǎng)、電解質、肝腎功能、心肌酶、空腹血糖、血脂、血乳酸、血氣分析、降鈣素原,記錄感染部位、生命體征,合并SAE患兒除2例患兒多臟器功能障礙呼吸機治療無法進行腦脊液檢查,其余患兒均于入院24小時內完成腦脊液檢查,并盡快完成相應影像學檢查,排除腦炎、顱內占位與出血等疾病。3對所有入組患兒于入住PICU第1天、第10天、及第28天進行腦電監(jiān)測,第28天腦電圖記錄仍有異常患兒繼續(xù)隨訪至出院后6個月。并記錄相關檢測結果,進行對比分析。4采用SPSS 18.0進行統(tǒng)計分析,以標準差(?x±s)表示。組間比較采用成組t檢驗,P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果:1膿毒癥患兒112例,有34例合并SAE,10例死亡,SAE在膿毒癥患兒的發(fā)病率為30.4%,死亡率29.4%。SAE組平均發(fā)病年齡是(1.42±1.2)歲;無SAE組平均發(fā)病年齡(3.43±3.2)歲;兩組患兒年齡有統(tǒng)計學差異(P=0.002)。2膿毒癥相關性腦病PCIS和GCS評分均低于無膿毒癥相關性腦病組,前者PCIS評分為66-79分,后者為78-83分,差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.03);前者GCS評分為6-12分,后者為13-15分,差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.01);3 SAE組機械通氣時間高于無SAE組,前者的持續(xù)時間為7.8±5.6天,后者為3.9±3.2天,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.003);4 SAE組住PICU時間高于無SAE組,前者住PICU的時間為10.2±8.7天,后者為8.5±3.2天,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.002);5 SAE組脈搏、動脈血乳酸、降鈣素原、C反應蛋白指標均高于無SAE組,血清白蛋白,PH值明顯低于無SAE組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。其余各種指標均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。6 SAE組與無SAE組血培養(yǎng)陽性率:SAE組為64.7%(22/34),無SAE組為47.4%(37/78),差異有統(tǒng)計學意義(P=0.002)。7 SAE組感染大腸桿菌、金黃色葡萄球菌的比例高于無SAE組,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。兩組患者感染部位差別無統(tǒng)計學意義(P0.05)。8 SAE組腦脊液壓力升高,無SAE組腦脊液壓力正常,差異有統(tǒng)計學意義(P=0.002);SAE組與無SAE組細胞學及生化學檢查基本正常,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。9 SAE組除2例患兒多臟器功能障礙呼吸機治療無法進行MRI檢查,3例拒絕MRI檢查,其余29例進行MRI檢查患兒有1例可見腦白質異常改變,陽性率3.4%,無SAE組為0,差異無統(tǒng)計學意義(P=0.065)。10 SAE組腦電圖異常29例,陽性率85.3%,13例臨床表現為精神差、嗜睡、輕度認知改變的SAE患兒入院第1天腦電圖表現為正常α節(jié)律變慢,δ波增多,第10天復查腦電圖10例正常,3例輕度異常,此3例患兒于28天復查腦電圖均正常;16例臨床表現為昏迷、驚厥的SAE患兒腦電圖表現為重度異常改變,其中14例表現為彌漫性θ波伴高幅慢波,α節(jié)律明顯變慢,可見爆發(fā)抑制波、周期性波及尖棘波放電,死亡8例,6例存活SAE患兒于住院第10天復查腦電圖仍均有α節(jié)律變慢,δ波增多,可見三相波,于28天復查腦電圖4例恢復正常,仍有2例異常,1例表現為α節(jié)律變慢,δ波增多,隨訪至60天時恢復正常;另1例住院期間頻繁癲癇發(fā)作患兒28天時腦電圖可見多量尖棘波、棘慢波發(fā)放,經治療3個月發(fā)作控制,隨訪至半年時合并智力低下,腦電圖表現為α節(jié)律慢,可見尖棘波發(fā)放;2例無腦電活動波,均死亡。而無SAE組腦電圖檢查均正常。結論:1 SAE是膿毒癥的嚴重且常見并發(fā)癥,死亡率高,年齡越小發(fā)病率越高,故早期正確診斷SAE并對其進行積極干預顯得尤為重要。2 SAE發(fā)病率與GCS及PCIS評分間存在一種負相關關系,評分越高,患兒發(fā)生腦病的概率越低,評分越低患兒發(fā)生腦病的概率越高。SAE患兒機械通氣時間高于無SAE組,住PICU時間長于無SAE組。3 SAE的發(fā)生與膿毒癥的嚴重程度有關,SAE組降鈣素原、C反應蛋白、脈搏、血乳酸等感染指標高于無SAE組,差異有統(tǒng)計學意義。SAE患兒血培養(yǎng)陽性率高,病原菌以金黃色葡萄球菌及大腸桿菌為主,G+菌和G-菌感染較真菌感染者易發(fā)生SAE。4 SAE患兒腦脊液壓力高于無SAE患兒,細胞學及生化改變無顯著差異。SAE影像學檢查陽性率低,對SAE診斷意義不大。5 SAE患兒腦電圖陽性率高,且昏迷越深EEG表現越嚴重,異常持續(xù)時間亦越長�？勺鳛镾AE預后評估的敏感指標。
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R720.597;R747.9

【參考文獻】

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本文編號：2802183