【摘要】：目的:目前世界范圍內(nèi)肥胖的發(fā)病率越來越高,肥胖可以引起胰島素抵抗,使胰島素不能發(fā)揮降低血糖的作用,進(jìn)而導(dǎo)致2型糖尿病。肥胖引起胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。抵抗素(resistin)的發(fā)現(xiàn)可能為此提供了答案。最初的研究發(fā)現(xiàn)抵抗素抵抗胰島素的作用,導(dǎo)致血糖和胰島素水平升高,當(dāng)加入抗抵抗素抗體中和了抵抗素的作用后,則產(chǎn)生了相反的結(jié)果。說明抵抗素在肥胖伴有胰島素抵抗和2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了一種潛在的作用。然而,由于抵抗素的發(fā)現(xiàn)時(shí)間短,人們對它的了解亦不完全清楚,目前的實(shí)驗(yàn)結(jié)果亦不盡相同。 目前關(guān)于抵抗素表達(dá)的研究多集中于成年鼠和成人,對于幼鼠和兒童的研究國外極少,國內(nèi)則未見報(bào)道。本研究的目的是通過高脂飼料喂養(yǎng)建立幼年肥胖鼠的動(dòng)物模型,以正常飲食組為對照,觀察resistin在高脂飲食組腎周和睪周白色脂肪組織中的表達(dá),并了解resistin的表達(dá)與相關(guān)因素的相關(guān)性,分析影響抵抗素的顯著因素,為研究肥胖與胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)制提供依據(jù)。 方法:30只SD幼鼠分成兩組,每組15只。一組給予普通飼料,另一組給予高脂肪飼料。每周測體重一次。5周后處死大鼠,取靜脈血測血糖、胰島素、游離脂肪酸、甘油三酯、總膽固醇。取腎周和睪周的白色脂肪組織凍存,采用TRIzol一步法提取總RNA,RT-PCR法獲取cDNA,多重PCR同時(shí)擴(kuò)增內(nèi)參照(β-actin)和目的基因(resistin)。擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)瓊脂糖凝膠電泳后,經(jīng)UVP凝膠成像系統(tǒng)分析照相存盤,并用該系統(tǒng)的GelBase/GelBiot-Pro分析各標(biāo)本的目的基因和內(nèi)參照的密度值,計(jì)算兩者比值,以反映目的基因表達(dá)量。 結(jié)果:1.在正常組和高脂組,5周后的體重((?)±s)分別為:183.33±
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R725.8
【圖文】：

項(xiàng)目正常組空腹血糖4.240士1.1451總月旦固醇.747士0.2066游離脂肪酸0.7020士0.15442甘油三酉旨0.5253士0.19164胰島素7.6953士1.56794注:與正常對照組相比*P<0.01，**P<0.052.甲醛變性瓊脂糖凝膠電泳鑒定總RNA的完整性，

3.1在兩組中Resistin與p一actni多重PCR共擴(kuò)一增，結(jié)果見圖2、3、4、5。Resistin擴(kuò)增產(chǎn)物長度為364bp，p一actin擴(kuò)增產(chǎn)物長度為Z13bp

**P<0.052.甲醛變性瓊脂糖凝膠電泳鑒定總RNA的完整性，結(jié)果見圖1

本文編號：2791916