【摘要】： 目的:研究新生鼠暴露亞中毒閾劑量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)誘導腦組織氧化損傷情況,探討CPF導致神經(jīng)發(fā)育毒性的作用機制。 方法:出生11天SD大鼠108只,隨機分為CPF組(n=36)、對照組(n=72)。對照組又分為溶媒二甲亞砜(Dimethysulfoxide,DMSO)對照組(n=36)和生理鹽水(Normal Saline,NS)對照組(n=36)。大鼠出生后11-14天,連續(xù)經(jīng)腹部皮下注射亞中毒閾劑量(以下簡稱“亞劑量”,5mg/kg.d)CPF,制作新生SD大鼠暴露亞劑量CPF動物模型,對照組分別以DMSO、NS替代CPF。所有大鼠在最后一次注藥后12小時、24小時、72小時三個時間點分別被處死,并立即取腦,期間嚴密觀察大鼠是否有急性有機磷農(nóng)藥中毒癥狀。用可見分光光度法測定腦組織勻漿超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量變化;免疫組織化學和Western Blotting方法檢測腦蛋白羰基表達變化情況。所有數(shù)據(jù)用均值±標準差((?)±S)表示,所有資料采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理。 結果: 1.新生鼠暴露亞劑量CPF未見急性有機磷農(nóng)藥中毒癥狀。 2.腦組織勻漿MDA含量發(fā)生改變,CPF組與兩對照組比較,數(shù)值增高,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 3.腦組織勻漿SOD含量發(fā)生改變,CPF組與兩對照組比較,數(shù)值減少,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 4.CPF組與對照組比較,腦組織蛋白羰基含量增加。特別是免疫組織化學方法檢測下丘腦層面,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。 結論:1.新生鼠暴露亞中毒閾劑量CPF可誘導腦組織氧化損傷;2.氧化應激是CPF導致神經(jīng)發(fā)育毒性的作用機制之一。
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R722.1
【圖文】：

圖2一1分光光度法洲腦勻裝500水平的比較注:CPF，毒死蜂組;服50，二甲亞硯組;邢，生理鹽水組圖2一2分光光度法側腦勻裝s0D水平的比較注:CpF，毒死碑組;傲50，二甲亞鞏組;Ns，生理盆水組2.3.盡亞中毒閱荊I毒死牌對新生S0大鼠腦蛋白氧化損傷情況2.3.1免疫組化檢側蛋白然墓表達水平比較經(jīng)免疫組織化學染色顯示，在口F組、確侶0組、Ns組的各時間點觀察結果時，腦組織各層面均可見蛋白碳基陽性表達細胞。胞漿和胞核均有表達，以胞漿為主。CPF各組均比對照組陽性細胞表達增多，以下丘腦腹內(nèi)側核周圍表達尤其明顯，詳見附圖。

圖2一3免疫組化檢測腦蛋白裁基陽性細胞數(shù)比較注:CPF，毒死碑組;DMSO，二甲亞硯組圖2一3顯示，相對于NS組的10侃，口F組的12小時、24小時、72小時各時間點的陽性細胞表達率分別為(n既、12既、n嘰)，差異有統(tǒng)計學意義(尸<0.05)。D格0組各時間點與NS組比較，差別不大，無統(tǒng)計學意義。

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本文編號：2787746