【摘要】：前言 感染性休克是小兒時期常見的一組嚴重的多臟器功能衰竭綜合癥。臨床醫(yī)師發(fā)現(xiàn)嚴重的內(nèi)毒素血癥,體內(nèi)酸堿平衡紊亂,出現(xiàn)難治性或頑固性代謝性酸中毒,心肌收縮無力,難治性低血壓,尤其血管通透性增強,體液丟失,有效循環(huán)血量減少,以至于引起休克。G~-桿菌感染釋放的內(nèi)毒素是其主要原因,內(nèi)毒素血癥貫穿于感染性休克的始終,腫瘤壞死因子是心肌受累,循環(huán)功能衰竭的關(guān)鍵,如何在已經(jīng)出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥后保護心肌,改善循環(huán),提高治愈率是臨床兒科醫(yī)師普遍關(guān)注的焦點。目前對內(nèi)毒素血癥心肌損傷的研究,近幾年較多的是血清炎癥介質(zhì)、血管神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng),如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、內(nèi)皮素_(-1)、NO及其合酶等與心血管和心肌收縮舒張功能之間的關(guān)系,而血清炎癥介質(zhì)與組織內(nèi)炎癥介質(zhì)之間的時效關(guān)系研究較少,有關(guān)心肌細胞肥大增生的細胞信號調(diào)節(jié)、心肌細胞內(nèi)收縮蛋白以及心肌細胞間的膠原代謝損傷研究已有多篇關(guān)于高血壓心臟病、心肌梗死以及燒傷動物模型的報道,而在內(nèi)毒素血癥時是否發(fā)生這種改變,國內(nèi)外還沒有相關(guān)報道,國外報道最多的是心肌梗死后心肌間質(zhì)代謝異常可引起心室肌重塑。由于白介素(IL)8和10是比較熱點的抗炎和抑炎因子,本實驗假設(shè)內(nèi)毒素血癥時腫瘤壞死因子-α(TNF-α)為主的炎癥介子激活(IL 1,6,8等)引起炎癥損傷,并釋放對心肌有害的自由基,使心肌損害進一步加重,另一方面減少IL-10等抗炎介質(zhì)抑制炎癥修復(fù),心肌細胞肥大增生,心肌細胞內(nèi)收縮蛋白合成減少和/或丟失增多,有效收縮單位減少,心肌收縮無力;心血管內(nèi)膜細胞受損,官腔狹窄心肌供血不足,能量供應(yīng)障礙;以及心肌細胞外血管周圍的基質(zhì)損害,血管以及心肌的支撐結(jié)構(gòu)破壞,左心室重構(gòu),心臟幾何形狀發(fā)生改變,心臟的收縮功能障礙,以至于發(fā)生心力衰竭。在這種休克與抗休克較量中,心肌作為循環(huán)系統(tǒng)的動力器官經(jīng)歷了損傷與
【學(xué)位授予單位】：中國醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號】：R725.9

【參考文獻】

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本文編號：2777251