【摘要】：目前,哮喘的臨床治療主要通過(guò)三個(gè)方面:①吸入表面皮質(zhì)激素,增強(qiáng)Th1免疫應(yīng)答,上調(diào)IL-12;②應(yīng)用β2受體激動(dòng)劑興奮腎上腺素能受體,舒張氣道平滑肌;③口服白三烯受體拮抗劑競(jìng)爭(zhēng)性抑制炎性介質(zhì)白三烯的作用。IL-12、CysLT receptor、β2-AR分別是與哮喘相關(guān)的細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)、及神經(jīng)機(jī)制的重要組成部分。同時(shí),以上三方面因素又在氣道重塑中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。 本研究通過(guò)分子生物學(xué)方法,測(cè)定IL-12、β2-AR在兒童外周血白細(xì)胞中的表達(dá),探討IL-12、β2-AR與CysLT receptor基因表達(dá)的相關(guān)性;建立大鼠氣道重塑模型,并給予藥物干預(yù);觀察各組大鼠BALF中炎癥細(xì)胞的數(shù)目變化;檢測(cè)大鼠血清IL-12量的變化與氣道重塑的關(guān)系;對(duì)比不同組大鼠肺組織α-SMA、I-Collagenase表達(dá)水平;明確哮喘過(guò)程中氣道上皮細(xì)胞及成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及其他炎癥細(xì)胞形態(tài)、功能的變化;對(duì)比藥物對(duì)氣道重塑的影響。從組織、細(xì)胞、分子水平闡述哮喘及氣道重塑的發(fā)病機(jī)制。為哮喘的基因治療奠定基礎(chǔ),為氣道重塑的早期診斷、早期干預(yù)、個(gè)體化治療提供充分的理論依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類(lèi)號(hào)】：R725.6
【圖文】：

兒童外周血白細(xì)胞IL-12基因表達(dá)水平結(jié)果1-5組為正常組，6-10組為哮喘組,11為Marker

500bp1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11圖2 兒童外周血白細(xì)胞β2AR表達(dá)水平結(jié)果 4-6組為正常組，1-3組為哮喘組, 7為Marker。1 2 3 4 5 6 7500bp250bp

第四節(jié) 結(jié) 論⒈哮喘兒童 PBMC 中 IL-12、β2AR基因表達(dá)水平明顯低于正常組。⒉哮喘組兒童 PBMC 中 IL-12 與β2AR基因表達(dá)水平呈正相關(guān)。⒊哮喘組兒童 PBMC 中 CysLT1-Receptor 基因表達(dá)水平與 IL-12、β2AR 基因表達(dá)具有相關(guān)性，呈負(fù)相關(guān)。⒋IL-12 基因表達(dá)與哮喘的發(fā)作程度無(wú)關(guān)。⒌β2AR基因表達(dá)與哮喘的輕、中、重度呈負(fù)相關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 陳育智;中國(guó)兒童哮喘防治近況[J];中華兒科雜志;2004年02期

本文編號(hào)：2770093