【摘要】： 目的: 研究麻黃堿對新生大鼠缺氧缺血腦損傷后神經(jīng)可塑性的影響,并與D-苯丙胺(D-AMPH)、三磷酸胞苷二鈉(CTP)及神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)進行比較,以探尋治療HIBD較為有效的藥物。 方法: 清潔級3日齡和7日齡SD大鼠各120只,采用Rice方法制成HIBD動物模型,分為麻黃堿治療組、D-苯丙胺治療組、美洛寧治療組、申捷治療組和自然康復(fù)組,另各取24只作為假手術(shù)組。缺氧后1周檢測體重、左右半球腦重量,腦組織病理形態(tài)學(xué)改變。用免疫組織化學(xué)方法檢測海馬CA3區(qū)GAP-43、SYP表達的變化,高效液相色譜—電化學(xué)法檢測大腦皮層中NE的含量;缺氧后4周時進行5天的Morris水迷宮學(xué)習(xí)和記憶的測試,并檢測腦組織病理形態(tài)學(xué)改變及海馬CA3區(qū)GAP-43、SYP表達的變化。 結(jié)果: (1)體重增長及增長率:P7及P3大鼠缺氧后1周時各治療組體重增長及增長率大于自然康復(fù)組,差異有顯著性。 (2)左右半球腦重量的差別:正常情況下,大腦左右半球?qū)ΨQ,重量無差異。P7及P3大鼠缺氧后1周時各組右半球重量均小于左半球,只有自然康復(fù)組的差異有顯著性(P0.05)。麻黃堿治療組右半球減輕量及損傷程度明顯小于自然康復(fù)組(P0.05),與D-AMPH、CTP及GM1治療組無明顯差異。 (3)腦組織病理形態(tài)學(xué)改變:自然康復(fù)組缺氧后1周大腦皮層和海馬等部位見大片壞死、神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)元細(xì)胞減少、神經(jīng)元核固縮;神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞明顯增生,而各治療組腦組織結(jié)構(gòu)層次清晰,細(xì)胞輪廓正常,膠質(zhì)細(xì)胞增生不明顯。 (4)免疫組化染色:P7和P3大鼠缺氧后1周各治療組大腦海馬CA3區(qū)的GAP-43的平均光密度(AOD)大于自然康復(fù)組,差異有顯著性,麻黃堿組與其他治療組比AOD無顯著性差異;缺氧后4周時各組CA3區(qū)的GAP-43的AOD無顯著性差異。P7和P3大鼠缺氧后1周和4周時麻黃堿組、D-苯丙胺組與美洛寧組大腦海馬CA3區(qū)的SYP的AOD大于自然康復(fù)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 (5)大腦皮層去甲腎上腺素:P7缺氧后1周自然康復(fù)組大鼠大腦皮層NE含量均明顯低于麻黃堿組與D-AMPH組,差異有顯著性(P0.05),與CTP和GM1組相比無顯著性差異。 (6)遠期學(xué)習(xí)記憶能力:Morris水迷宮各治療組平均逃避潛伏期明顯短于自然康復(fù)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;原平臺穿過次數(shù)各治療組明顯多于自然康復(fù)組(P0.01)。平均逃避潛伏期麻黃堿組長于GM1組,原平臺穿過次數(shù)麻黃堿組少于GM1組,但與CTP和D-AMPH組比無差異。 結(jié)論: 麻黃堿能減輕新生大鼠缺氧缺血引起的腦組織損傷,提高新生HIBD大鼠年長后的空間定向能力和學(xué)習(xí)記憶能力。這種保護作用和麻黃堿減輕HIBD后神經(jīng)元的丟失、促進參與神經(jīng)元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表達及促進大腦皮層去甲腎上腺素釋放有關(guān)。麻黃堿對HIBD的保護作用和D-AMPH及CTP起同樣的效果,而改善新生HIBD大鼠年長后的空間定向能力和學(xué)習(xí)記憶能力的效果稍差于GM1,這可能和本組給予的麻黃堿劑量有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R722.1

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本文編號：2763384