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新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎模型建立及姜黃素對其防治機制的研究

發(fā)布時間:2020-07-19 21:31
【摘要】: 第一部分新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎模型建立及姜黃素對其保護作用 目的:在現(xiàn)階段國內(nèi)外新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)模型建立基礎(chǔ)上,加以改進建立NEC動物模型,并在此基礎(chǔ)上客觀評價姜黃素對NEC動物模型腸組織損傷的保護作用。 方法:SD大鼠出生24小時與母鼠分開,給予人工喂養(yǎng)、100 %氮氣缺氧3分鐘、100 %氧氣復(fù)氧3分鐘后4℃冷刺激10 min,每天2次,連續(xù)3天,建立NEC動物模型。40只新生大鼠隨機分為4組:正常對照組,溶劑對照組,NEC模型組,姜黃素干預(yù)組,每組10只。每日定時觀察各組大鼠的一般情況并記錄體重,連續(xù)3天并于第4天處死,取腸組織檢測其大體形態(tài)改變、發(fā)病率、病理變化及評分。 結(jié)果:NEC模型大鼠的一般情況較正常對照組差,可見腸管嚴(yán)重積氣、出血及壞死,體重變化及病理評分較正常對照組大鼠有顯著差異(P 0.05);姜黃素改善NEC模型大鼠一般情況及病理組織學(xué)征象,使其發(fā)病率降低;體重變化及病理評分較NEC模型大鼠有顯著性差異(P 0.05)。 結(jié)論:人工喂養(yǎng)聯(lián)合缺氧復(fù)氧冷刺激是一種較理想的NEC建模方法,其腸組織損傷符合人NEC的臨床表現(xiàn)及病理變化;姜黃素對NEC大鼠具有保護作用。 第二部分姜黃素對新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎防治機制的探討 目的:通過研究姜黃素對新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)腸組織病理改變,環(huán)氧合酶-2 (COX-2)、低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)的表達,腫瘤壞死因子α(TNF-α)及白細胞介素-10 (IL-10)生成的影響,探討姜黃素對NEC的防治機制。 方法:40只新生大鼠隨機分為4組:正常對照組,溶劑對照組, NEC模型組,姜黃素干預(yù)組,每組10只。每日定時觀察各組大鼠的一般情況并記錄體重,連續(xù)3天并于第4天處死,取腸組織檢測其病理改變,TNF-α、IL-10含量及COX-2、HIF-1α的表達情況。 結(jié)果:姜黃素改善NEC模型大鼠一般情況及病理組織學(xué)征象;與正常對照組、溶劑對照組比較,NEC模型組、姜黃素干預(yù)組TNF-α、IL-10濃度顯著增高(P 0.05);姜黃素干預(yù)組TNF-α濃度較NEC模型組顯著下降(P 0.05),IL-10濃度較NEC模型組顯著升高(P 0.05);姜黃素干預(yù)組COX-2、HIF-1α的表達量較正常對照組、溶劑對照組升高(P 0.05),但顯著低于NEC模型組(P 0.05)。 結(jié)論:姜黃素對NEC大鼠具有保護作用,其機制可能與姜黃素抑制COX-2、HIF-1α的表達,減少TNF-α的含量、相對增加IL-10的含量,從而減輕腸組織炎性損傷有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2010
【分類號】:R722.1
【圖文】:

新生大鼠壞死性小腸結(jié)腸炎模型建立及姜黃素對其防治機制的研究


正常對照組與NEC模型組一般情況比較

新生大鼠,論文,圖片


論文圖片圖 1-1.正常對照組與 NEC 模型組一般情況比較Fig1-1. General situations comparison between the normal control group and NEC model

新生大鼠,蘇木精-伊紅染色


圖1-4.各組新生大鼠腸組織病理學(xué)改變(蘇木精-伊紅染色,×200)Fig l-4.The intestinal tissues histopathological changes of different neonate rats groups.(HE,×200)

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