【摘要】：小兒肺炎屬于小兒外感熱病的一種,是小兒常見呼吸系統(tǒng)感染性疾病,屬中醫(yī)“小兒肺炎喘嗽”、“風(fēng)溫”、“喘咳”等范疇。本文通過總結(jié)谷曉紅教授臨床診治小兒常見外感熱病中肺胃(腸)同治經(jīng)驗(yàn),以小兒肺炎為例,系統(tǒng)總結(jié)相關(guān)文獻(xiàn),認(rèn)為小兒肺炎與陽明內(nèi)熱存在重要相關(guān)性。 目的：以谷曉紅教授運(yùn)用肺胃同治臨床辨治小兒外感肺熱證經(jīng)驗(yàn)為切入點(diǎn),探討小兒肺炎與陽明內(nèi)熱的相關(guān)性,以揭示陽明內(nèi)熱對(duì)小兒肺炎發(fā)生發(fā)展的影響。 方法：全文分為理論研究、實(shí)驗(yàn)研究和臨床應(yīng)用。 理論研究：一是小兒肺炎與陽明內(nèi)熱相關(guān)性的中醫(yī)理論研究,分別從臟腑、病因病機(jī)、立法方藥等方面來論證二者相關(guān)性,并從小兒特殊的生理病理特點(diǎn)方面來探討平素陽明內(nèi)熱患兒易于發(fā)生外感熱病的內(nèi)在因素。二是小兒肺炎與陽明內(nèi)熱相關(guān)性的西醫(yī)理論研究,從小兒呼吸、消化、免疫系統(tǒng)方面,探討二者相關(guān)性。 實(shí)驗(yàn)研究：通過制備陽明積熱證小鼠模型,觀察小鼠體征、描記胃電圖,確立模型建立,探索不同時(shí)相其與陽明內(nèi)熱的相關(guān)性,并通過檢測(cè)小鼠血清腫瘤壞死因子α(TNF-α),干擾素γ(IFN-γ),白介素4(IL-4)及TH1/TH2水平,探討陽明積熱證對(duì)免疫功能的影響；經(jīng)鼻感染陽明積熱證小鼠(FM1)甲型流感病毒,復(fù)制病毒性肺炎模型,檢測(cè)不同時(shí)相小鼠脾指數(shù)、胸腺指數(shù)、血清免疫球蛋白M(IgM)抗體及小鼠血清TNF-α,IFN-γ,IL-4及TH1/TH2水平,探討陽明積熱對(duì)流感病毒感染(FM1)肺炎小鼠發(fā)病及免疫功能的影響。 臨床應(yīng)用：回顧性總結(jié)2009年3月至2010年5月期間前來就診的臨床小兒外感熱病中辨證為肺胃積(郁)熱病例,分析總結(jié)飲食失節(jié)在陽明積(郁)熱中所發(fā)揮的作用,探討陽明內(nèi)熱根源,初步論證其對(duì)小兒外感熱病發(fā)病的影響,從而進(jìn)一步為小兒肺炎與陽明內(nèi)熱之相關(guān)性提供臨床依據(jù)。 結(jié)果： 理論研究：肺、胃(腸)生理上密切相關(guān),病理上相互影響,小兒肺炎證屬肺熱,陽明有熱促進(jìn)肺熱證的發(fā)生發(fā)展,素有陽明內(nèi)熱,易招致外邪,表里相引,蘊(yùn)而發(fā)熱,終成肺與陽明同病之熱證,小兒臟腑嬌嫩,飲食不知自節(jié),易于成積蘊(yùn)熱,體屬“純陽”,體質(zhì)易寒、易熱、易虛、易實(shí),外邪入肺,陽明內(nèi)熱引邪深入,病邪順傳陽明,通過肺、胃腸之臟腑、經(jīng)絡(luò)、氣血之間的聯(lián)系,使胃腸積(郁)熱上熏于肺,肺失宣降而致肺炎喘嗽；西醫(yī)研究證實(shí)肺與胃腸生理、病理上聯(lián)系密切,小兒呼吸系統(tǒng)發(fā)育尚不健全,防御功能未臻完善,消化器官的組織形態(tài)和生理功能均未發(fā)育完善,非特異性免疫相對(duì)較差,因此呼吸系統(tǒng)癥狀與消化系統(tǒng)癥狀往往具有很大相關(guān)性,如小兒肺胃腸疾病概念的提出等。 實(shí)驗(yàn)研究： 實(shí)驗(yàn)一：與正常對(duì)照組相比,模型組小鼠胃電圖慢波波形不規(guī)則,振幅不齊,呈高頻高幅,以模型4天組胃電圖變化更為顯著；與正常對(duì)照組相比,模型4天組及模型7天組小鼠血清TNF-α水平較有增高趨勢(shì),但差異不顯著(P＞0.05),模型組小鼠血清TH1/TH2(IFN-γ/IL-4)水平下降,差異顯著(P＜0.05)。 實(shí)驗(yàn)二：流感病毒感染(FM1)小鼠血清IgM抗體含量：與正常對(duì)照組相比,感染后第1、3天,模型組增高,且單純肺炎組升高明顯,差異極顯著(P＜0.01),食積肺炎組低于單純肺炎組,但差異不顯著(P＞0.05)；感染后第5天,模型組低于正常對(duì)照組,且食積肺炎組降低明顯,差異極顯著(P＜O.01),而單純肺炎組有降低趨勢(shì),但差異不顯著(P＞0.05),食積肺炎組明顯低于單純肺炎組,差異極顯著(P＜0.01)。 流感病毒感染(FM1)小鼠血清TNF-α水平：感染后第1、5天,單純肺炎組、食積肺炎組均高于正常對(duì)照組,但差異不顯著(P0.05)；感染后第3天,單純肺炎組、食積肺炎組均高于正常對(duì)照組,且食積肺炎組升高更為明顯,差異顯著(P＜0.05)；不同時(shí)相,食積肺炎組高于單純肺炎組,且在感染后第3天,升高明顯,差異顯著(P＜0.05)；流感病毒感染(FM1)小鼠血清TH1/TH2(IFN-γ/IL-4)：感染后第1、3、5天,單純肺炎組、食積肺炎組均低于正常對(duì)照組,且在感染后第3天,差異顯著(P＜0.05),感染后第5天,食積肺炎組下降明顯,差異極顯著(P0.01)；不同時(shí)相,食積肺炎組較單純肺炎組均有下降趨勢(shì),但差異均不顯著(P＞0.05)。 結(jié)論： 1陽明內(nèi)熱在小兒肺炎發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮了重要作用。 2陽明積熱證引起了機(jī)體免疫狀態(tài)的失衡,并成為小兒易于外感的可能作用機(jī)制,陽明積熱證引起了機(jī)體炎癥因子TNF-α的釋放,但其結(jié)果有待進(jìn)一步研究證實(shí)。 3感染病毒后,IgM含量降低,機(jī)體免疫失衡嚴(yán)重,導(dǎo)致機(jī)體抗感染能力下降；病毒感染引起機(jī)體TNF-α的釋放,而陽明積熱證對(duì)其影響較為顯著,尤其在感染后第3天；流感病毒可能導(dǎo)致了機(jī)體的免疫失衡,尤其在感染后第3天,而陽明內(nèi)熱證小鼠免疫失衡狀態(tài)有加重趨勢(shì),初步證明陽明內(nèi)熱證所引起的機(jī)體免疫失衡是導(dǎo)致其易于外感的可能作用機(jī)制,但仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號(hào)】：R272
【圖文】：

3小鼠胃電圖變化:正常對(duì)照組小鼠胃電圖慢波呈規(guī)律正弦波形，少數(shù)有切跡呈雙峰型，低頻低幅，振幅較整齊;模型組小鼠胃電圖慢波波形不規(guī)則，振幅不齊，呈高頻高幅。見圖1一2、圖1一3、圖1一4、圖1一5。圖1一2正常4天組約碩到匡:OXz舀醚大值 :1.22mvj食刁對(duì)直:一 0.97mv‘卜，勻了直 :0Olmv頻軍:。H:最大值 :181，v最小值:一12際V平均值:o。阮v圖1一3模型4天組

7d922.83土1.941213血清TNF一。水平結(jié)果顯示，模型4天組TNF一a水平值較正常4天組升高，但無顯著性差模型7天組TNF一a水平較正常對(duì)照組升高，亦無顯著性差異(P>0.仍)，2一3。表2一2小鼠血清TNF一a(ng/L)(X土S)組別nTNF一正常4天組1183.4753土模型4天組1184.7600士正常7天組1083.7260士模型7天組884.1920土亡1

本文編號(hào)：2758477