【摘要】： 目的:研究巨噬細(xì)胞移動抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在紫癜性腎炎(henoch-schonlein purpura nephritis, HSPN)患兒腎組織中的表達(dá)及其與臨床、病理改變的相關(guān)關(guān)系,探討MIF在HSPN發(fā)病中的作用。 方法:根據(jù)臨床表現(xiàn)將60例過敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)患兒分為單純皮疹型(n=20)、混合型(n=20)和腎損傷型(n=20)三組,20例腎損傷型患兒根據(jù)病理損害程度分為輕度病變組(n=7)、中度病變組(n=8)和重度病變組(n=5)。各組HSP患兒及正常兒童血清MIF濃度采用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay, ELISA)檢測;HSPN和正常對照腎組織MIF蛋白、人巨噬細(xì)胞標(biāo)志物CD68的表達(dá)采用免疫組織化學(xué)非生物素二步法檢測; 24小時尿蛋白定量用雙縮脲比吸光度法進(jìn)行檢測,尿NAG(N-acetyl-beta-D- glucosaminidase)酶用比色法進(jìn)行檢測。 結(jié)果:混合型組(87.21±8.61)和腎損傷型組(89.45±8.15)MIF水平(ng/ml)均顯著高于單純皮疹型組(46.36±7.37)和對照組(15.85±4.91) (P0.001),混合型組(87.21±8.61)與腎損傷型組(89.45±8.15)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.341),單純皮疹型組(46.36±7.37)亦顯著高于對照組(15.85±4.91) (P0.001)。免疫組化結(jié)果顯示HSPN腎組織內(nèi)MIF和CD68的表達(dá)水平均顯著高于正常腎組織,且隨著腎臟病理改變的加重,腎組織內(nèi)MIF及CD68的表達(dá)明顯增加(P均0.05);MIF和CD68的表達(dá)呈顯著正相關(guān)(P0.05),腎組織內(nèi)MIF的表達(dá)與24h尿蛋白定量、尿NAG酶均呈顯著正相關(guān)(P0.05),血清MIF濃度與腎組織內(nèi)MIF的表達(dá)水平亦呈顯著正相關(guān)(P0.05)。 結(jié)論:(1)HSPN患兒腎組織MIF表達(dá)升高的部位其CD68陽性巨噬細(xì)胞浸潤明顯增多,說明MIF與巨噬細(xì)胞關(guān)系密切;MIF在HSPN腎組織內(nèi)的表達(dá)水平與腎臟病理改變程度、臨床腎損害指標(biāo)密切相關(guān),提示MIF表達(dá)上調(diào)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞浸潤增加可能是HSPN腎損害的重要機(jī)制之一。(2)混合型組血清MIF水平較單純皮疹型組和正常對照組顯著增高,而與腎損傷型組比較無統(tǒng)計學(xué)差異,且在遠(yuǎn)期隨訪中,混合型組較單純皮疹型組發(fā)生腎損害的機(jī)率增加,臨床或許可通過觀察血清MIF水平來初步推測HSP的腎損害狀況。
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R726.9
【圖文】：

圖 3.1 不同臨床類型 HSP 患兒血清 MIF 水平表 3.1 各組 MIF 濃度及其年齡、性別分布別例數(shù)男 女年齡( x ±s，歲) MIF 濃度( x （n=20） 12 8 8.83±2.78 15.85（n=20） 14 6 8.40±2.75 46.36

3.2 腎組織免疫組化染色結(jié)果3.2.1 MIF 在腎組織內(nèi)的表達(dá)正常腎組織中 MIF 蛋白免疫組化染色于腎小管偶有著色且不明顯，僅在小部分的腎小球壁層上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞，以及少量腎小管上皮細(xì)胞有 MIF 的微弱表達(dá)，HSPN 患兒腎組織中均可見 MIF 表達(dá)，主要分布于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)，以及部分腎小球系膜細(xì)胞、炎癥細(xì)胞浸潤明顯的腎間質(zhì)。隨著病理類型的加重，MIF 的表達(dá)明顯上調(diào)，呈遞增趨勢，在擴(kuò)張、濁腫的腎小管上皮細(xì)胞以及增生的腎小球系膜細(xì)胞、腎間質(zhì)陽性染色明顯加深，特別在新月體形成的部位呈強(qiáng)陽性染色。(見圖 3.2)

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2740970