【摘要】： 目的：微小病變型腎病綜合征(MCNS)的病因和發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，我們前期相關(guān)研究提示呼吸道病毒感染觸發(fā)本病可能是由于病毒基因反式激活所致，但是缺乏病毒基因反式激活調(diào)控機(jī)制方面系統(tǒng)、全面深入的研究。本研究旨在研究IκBα調(diào)控SRSNS患兒PBMC核內(nèi)NF-κB活性，同時(shí)從另一個(gè)側(cè)面揭示呼吸道病毒基因反式激活途徑在MCNS發(fā)病中的作用。 方法：采用Western印跡和熒光定量RT-PCR分別研究SRSNS患兒PBMC中IκBα蛋白質(zhì)和mRNA水平，同時(shí)與患兒PBMC核內(nèi)NF-κB活性進(jìn)行相關(guān)分析。 結(jié)果：(1)SRSNS活動(dòng)期組患兒PBMC細(xì)胞漿IκBα蛋白質(zhì)明顯低于毛細(xì)支氣管炎組、腎炎性腎病組、繼發(fā)性腎小球疾病組和正常對(duì)照組(P＜0.05)。(2)SRSNS活動(dòng)期組患兒IκBαmRNA水平較正常組高，但是SRSNS活動(dòng)期組患兒mRNA水平仍低于腎炎性腎病活動(dòng)期組、繼發(fā)性腎小球疾病組。(3)SRSNS活動(dòng)期患兒PBMC 四川大學(xué)華西醫(yī)學(xué)中心碩士論文 核內(nèi) NF。B活性與 I。B a蛋白質(zhì)水平呈直線負(fù)相關(guān)關(guān)系（，｛．884， p＜0刀們?nèi)薔）SRSNS活動(dòng)期患兒 PBMC細(xì)胞漿 IK B Q蛋白質(zhì)和 ＜ RNRNA水平明顯低于S＊S＊S緩解期組p＜0刀5卜S＊SNS活動(dòng)期組中 復(fù)發(fā)己用 GC患兒 PBMC細(xì)胞漿內(nèi) IK B Q蛋白質(zhì)高于初發(fā)未用 GC 者。同時(shí)測(cè)定SRSNS活動(dòng)期患兒PBMC細(xì)胞核NF－。B活性高于緩 解期組o＜0．05XSSNS活動(dòng)期組中復(fù)發(fā)己用CC患兒PBMC細(xì)胞核 內(nèi) NF－K B活性低于初發(fā)未用 GC者。提示；GC對(duì)于 NF－K B活性 的抑制作用可能部分原因是由于I。Ba轉(zhuǎn)錄增加、導(dǎo)致I。Bu蛋白 質(zhì)合成增加所致。（5）SRSNS活動(dòng)期患兒PBMC核內(nèi)NF。B活性 與PBMC呼吸道病毒基因表達(dá)呈正相關(guān)趨勢(shì)． 結(jié)論：基因反式激活途徑在I甲吸道）ililj＠染觸發(fā) SRSNS發(fā)病機(jī)A 制中發(fā)揮了極其重要的基因轉(zhuǎn)錄淌控作用，推測(cè)呼吸道病毒基因反 式激活 T淋巴細(xì)胞核內(nèi) NF－K B活性時(shí)，山于 NF－K B．IK B Q自我 調(diào)控機(jī)制使 I。B a轉(zhuǎn)錄增加，但是經(jīng)非蛋白酶 526水解途徑，使 1 。B。蛋白質(zhì)水解增加，I。Ba蛋白質(zhì)水平?jīng)]有恢復(fù)到正常水平。I 。B a蛋白質(zhì)與 NF。B活性呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，I。B a蛋白質(zhì)在調(diào)控 NF－ 。B活性中發(fā)揮了重要作用。GC誘導(dǎo) I。B a轉(zhuǎn)錄增加導(dǎo)致蛋白質(zhì) 合成，新合成的 IK B Q蛋白質(zhì)與 NF K B結(jié)合，減少 NF－K B核移 位，NFK B活性降低后，細(xì)胞因子釋放減少，從而抑制炎癥和免疫 反應(yīng)，導(dǎo)致腎病緩解。
【學(xué)位授予單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號(hào)】：R726.9

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2726805