【摘要】： 第一章長(zhǎng)沙市開(kāi)福區(qū)兒童肥胖的現(xiàn)狀及影響因素分析 目的:了解長(zhǎng)沙市開(kāi)福區(qū)兒童超重、肥胖流行情況及肥胖的影響因素,為兒童肥胖的防治工作提供科學(xué)依據(jù)。 方法:隨機(jī)抽取長(zhǎng)沙市開(kāi)福區(qū)7～12歲兒童4140名,按照體重指數(shù)(BMI)法判定出肥胖,將肥胖和健康兒童設(shè)為病例組和對(duì)照組。應(yīng)用問(wèn)卷調(diào)查302名肥胖兒童和301名健康兒童的飲食行為和運(yùn)動(dòng)行為。進(jìn)一步對(duì)147名肥胖兒童和118名健康兒童進(jìn)行腰圍(WC)、腰臀比(WHR)、體脂百分比(%BF)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FPG)、血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)檢測(cè)。 結(jié)果:①長(zhǎng)沙市開(kāi)福區(qū)兒童超重、肥胖檢出率分別為9.76%和7.39%,男、女生肥胖率分別為9.37%和5.13%。②男生肥胖的危險(xiǎn)因素可歸結(jié)為進(jìn)餐速度快、常吃西式快餐、看電視時(shí)間長(zhǎng)、常吃甜食、常吃油膩食物,而運(yùn)動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)具有保護(hù)作用;女生肥胖的危險(xiǎn)因素可歸結(jié)為常暴飲暴食、看電視時(shí)間長(zhǎng)、常吃甜食,而運(yùn)動(dòng)時(shí)間長(zhǎng)具有保護(hù)作用。③與健康兒童相比,肥胖兒童的BMI、WC、WHR、%BF、SBP、TG和LDL-C明顯升高,HDL-C明顯降低。④多元逐步回歸分析顯示,影響男生%BF因素的順序依次為BMI、WC和WHR,影響女生%BF因素的順序依次為BMI、WC。 結(jié)論:①長(zhǎng)沙市開(kāi)福區(qū)兒童肥胖的發(fā)生率在國(guó)內(nèi)處于高水平,男生的超重及肥胖率明顯高于女生。②不良的飲食行為和缺乏運(yùn)動(dòng)是引起兒童肥胖的主要原因。③肥胖兒童的SBP、TG、LDL-C明顯高于健康兒童,HDL-C明顯低于健康兒童。 第二章PTP1B基因多態(tài)性與兒童肥胖的關(guān)系 目的:蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)影響瘦素和胰島素信號(hào)傳導(dǎo)以及脂代謝等,分析兒童PTP1B基因ⅣS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性分布特征,探討ⅣS6+G82A與Pro303Pro遺傳多態(tài)性在兒童單純性肥胖發(fā)病機(jī)制中的作用。 方法:選擇147例肥胖兒童及118例健康兒童,應(yīng)用放射免疫法(RIA)法測(cè)定空腹胰島素水平(FINS),計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),酶聯(lián)免疫法(ELISA)測(cè)定瘦素水平。應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性(PCR-RFLP)方法檢測(cè)PTP1B基因ⅣS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性。隨機(jī)選擇部分樣品應(yīng)用直接測(cè)序法驗(yàn)證PCR-RFLP結(jié)果。 結(jié)果:①肥胖兒童FINS、HOMA-IR、瘦素較健康兒童均明顯升高。多元逐步回歸分析顯示,影響男生瘦素水平的順序依次為BMI、FINS和%BF,影響女生瘦素水平的順序依次為BMI、FINS。②健康兒童PTP1B基因ⅣS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性發(fā)生頻率分別為53.4%與11.0%。肥胖兒童PTP1B基因ⅣS6+G82A多態(tài)性發(fā)生頻率為59.5%,與健康兒童無(wú)顯著性差異,且該位點(diǎn)突變與肥胖兒童臨床指標(biāo)無(wú)明顯相關(guān)性。肥胖兒童PTP1B基因Pro303Pro多態(tài)性發(fā)生頻率為19.4%,與健康兒童相比,基因型分布與等位基因頻率均存在顯著性差異,并且發(fā)現(xiàn)肥胖兒童Pro303Pro多態(tài)性與BMI、WC、TG和LDL-C水平有關(guān)。③對(duì)ⅣS6+G82A與Pro303Pro進(jìn)行了連鎖不平衡分析(D′:0.441,r~2:0.027),則兩位點(diǎn)間連鎖不平衡很弱。 結(jié)論:①肥胖兒童存在胰島素抵抗和瘦素抵抗。②本研究明確了PTP1B基因ⅣS6+G82A與Pro303Pro遺傳多態(tài)性在健康兒童和肥胖兒童中的分布特征。③PTP1B基因ⅣS6+G82A變異與兒童單純性肥胖無(wú)明顯相關(guān)性,而Pro303Pro變異可能與兒童單純性肥胖相關(guān),且影響肥胖兒童的脂質(zhì)代謝。
【圖文】：

兩條帶;而突變型等位基因A的擴(kuò)增片段則無(wú)Hhal限制性酶切位點(diǎn)，，其消化產(chǎn)物長(zhǎng)度仍為603bp。因此GG純合子個(gè)體顯示379bp和224bP兩條帶;AA純合子僅6o3bp一條帶;oA雜合子個(gè)體顯示6o3bp、379bp和224bp三條帶(圖2一l)。罄30(兒p2的帥100帥圖2一 1PTPIB基因Hhal醉切產(chǎn)物 :600bpnNAMar吮r;2，5:AA純合子:3，6:GG純合子:4，7:GA雜合子 2.4.3.2Pro303Pro多態(tài)性分析方法(l)pCR引物:上游引物:5’一gACAAACCAgCCgAAgTgAACA一3下游引物:5‘一CCCCTCACCeeAACAAgCTg一3’。(2)pCR反應(yīng)體系:25川反應(yīng)體系包括如下內(nèi)容:19.3林 1ofPCRgradewater 2.5林 1of1oxPeRbu價(jià)r(MgZ+) 0.5林 1ofdNTPs(10林 Meach)0.7祥 1ofPrimer(10林 Meach)

兩條帶;而突變型等位基因T的擴(kuò)增片段則無(wú)Aval限制性酶切位點(diǎn)，其消化產(chǎn)物長(zhǎng)度仍為315bp。因此CC純合子個(gè)體顯示242bp和73bp兩條帶;TT純合子僅315bp一條帶:CT雜合子個(gè)體則顯示315bp、242bp和73bp三條帶(圖2一2)。圖2一 2pTPIB基因Aval酶切產(chǎn)物 l:600bpDNAMarker:2，5:TT純合子:3，6:CC純合子:4，7:CT雜合子
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R723.14

【參考文獻(xiàn)】

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1 盛春永,王春蘭,張力農(nóng);6~13歲肥胖兒童血清瘦素與胰島素、血脂的關(guān)系及意義[J];標(biāo)記免疫分析與臨床;2005年03期

2 肖云武;黃雪梅;鄧映霞;龍輝;成放群;翦輝;龍國(guó)文;;兒童肥胖與C-反應(yīng)蛋白瘦素胰島素敏感指數(shù)的相關(guān)性研究[J];中國(guó)當(dāng)代兒科雜志;2006年01期

3 李亞蕊,劉小莉,王俊英,高吊清,王艷芬,李俊,楊蕊華;單純性肥胖兒童血漿瘦素水平的變化及相關(guān)因素的探討[J];中國(guó)兒童保健雜志;2004年04期

4 唐卉,張健,李愛(ài)珍;兒童重度單純性肥胖癥血胰島素及血脂變化[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).臨床生物化學(xué)與檢驗(yàn)學(xué)分冊(cè);2004年02期

5 ;2005年全國(guó)學(xué)生體質(zhì)與健康調(diào)研結(jié)果公告[J];保健醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐;2007年01期

6 錢麗娟,趙根明;血清瘦素濃度與甘油三酯水平的相關(guān)性[J];疾病控制雜志;2003年02期

7 邱鐘燕;王予川;劉君實(shí);鄭流波;張全獎(jiǎng);陶靜;吳悅;周燕明;;青少年兒童體質(zhì)指數(shù)與血壓關(guān)系探討[J];臨床兒科雜志;2007年07期

8 萬(wàn)燕萍;張曉敏;陸麗萍;徐仁應(yīng);曹丹;羅開(kāi)莉;;上海地區(qū)7326名在校學(xué)生高血壓分布趨勢(shì)及相關(guān)因素分析[J];臨床兒科雜志;2007年12期

9 唐偉 ,朱劍 ,武曉泓 ,劉超;胰島素信號(hào)傳導(dǎo)及其調(diào)節(jié)機(jī)制[J];實(shí)用糖尿病雜志;2005年03期

10 ;Disease Risks of Childhood Obesity in China[J];Biomedical and Environmental Sciences;2005年06期

本文編號(hào)：2706854