【摘要】： 目的：幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)是人類慢性胃病的重要致病源，血清流行病學(xué)調(diào)查提示人-人傳播是感染Hp的重要途徑，但有關(guān)獲得Hp感染的確切途徑了解尚少。本研究應(yīng)用分子生物學(xué)方法，聚合酶鏈反應(yīng)-限制性片段長度多態(tài)性 (PCR-RFLP)對家庭內(nèi)多個成員感染的Hp進行基因分型，以探討本地區(qū)兒童獲得Hp感染的可能途徑，從而為預(yù)防感染及制定防治策略提供有用依據(jù)。方法：198名伴有上消化道癥狀的兒童接受胃鏡檢查，Hp診斷依據(jù)血清抗Hp-IgG抗體，胃組織尿素酶試驗，組織Warthin-Starry嗜銀染色及PCR擴增結(jié)果。采用PCR方法對來自60個家庭中的133名伴有上消化道癥狀的兒童及其一級親屬直接擴增唾液和胃粘膜中的Hp尿素酶C(UreC)基因，并對擴增產(chǎn)物分別采用限制性核酸內(nèi)切酶HhaⅠ與AluⅠ酶切消化，結(jié)合兩種酶切類型得出Hp的酶切類型(RFLP-C)，通過比較RFLP-C的相似性以評價各個家庭成員獲得Hp的可能途徑。結(jié)果：(1)本地區(qū)伴有上消化道癥狀的兒童Hp感染率為55.1％，男、女Hp感染率無顯著性差異(56.3％與52.3％，P＞0.05)；漢族與壯族兒童感染率無顯著性差異(53.3％與57.5％，P＞0.05)；兒童Hp感染率隨年齡增長而遞增。(2)兒童Hp感染的胃粘膜淋巴濾泡形成率顯著高于成人(53.9％與23.1％，P＜0.05)，但兒童Hp感染胃粘膜腸化、萎縮及不典型增生發(fā)生率低于成人，其中兒童Hp感染胃粘膜萎縮發(fā)生率顯著低于成人(11.5％與42.3％，P＜0.05)。(3)采用PCR-RFLP方法，在78個Hp陽性的家庭成員共得出22個獨立的酶切類型。在28例感染Hp的 兒童中，7例u5．0入 7”8）從唾液中擴增出 HP，在 30例 HP陽性的 親屬中，10例D3．3兄 10億0）從唾液中擴增出 HP，唾液與相應(yīng)胃粘膜 中的幽門螺桿菌RFLP｛酶切類型一致。對比73例胃體與胃竇HP的 RFLP－C類型，其中6 7例（91．8％，6 7／73）兩者是一致的。（4）HP感 染存在家庭聚集現(xiàn)象：在60個家庭中，共有31個6．7九31仔0）先 證兒童與其家屬感染HP，有18例侶0．0丸18爬0）先證兒童與其家屬均 無感染 HP，僅有 7例（．7兄 7仔0）先證者感染了 HP，而其親屬無感染， 另有 4例“．7兄 4仔0）先證者未感染咖，，但其親屬已感染伽。u）HP 感染兒童與其一級親屬的唾液與胃粘膜中擴增出的Hp Ure C基因 RFLP－C類型完全一致；26例（83．9％，26／31）先證者感染的HP與其親 屬感染的HP類型相同，剩余5例門．1兄5侶）與親屬的HP類型不同。 結(jié)論：（）廣西地區(qū)有上消化道癥狀兒童幽門螺桿菌感染率為55．l兄 男、女Hp感染率無顯著性差異；漢族與壯族兒童Hp感染率無顯著性 差異。u）PCRRFLP分析Hp Ure C基因的酶切類型可靠性及分辨率 較高，直接擴增樣本 HP方法簡便，可應(yīng)用于 HP的流行病學(xué)研究。u） HP感染兒童家庭內(nèi)一級親屬感染率顯著高于未感染家庭的親屬感染 率，感染成員唾液與胃粘膜中擴增出的HP U” C基因 RFLP｛酶切 類型完全一致，同一家庭內(nèi)感染的 Hp Ure C基因 RFLP類型高度相符， 提示家庭內(nèi)成員的日一日傳播可能是兒重期獲得HP的重要模式。
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號】：R725.7

【引證文獻】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 顏如;反復(fù)腹痛患兒及家族成員外周血HLA-DR表達及淋巴細胞亞群的分析[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2012年

本文編號：2680835