【摘要】： 目的：本實驗以新生大鼠HIBD模型為研究對象，測定HIBD后3h-5d不同時間點病變側(cè)腦皮質(zhì)ICEmRNA和COX-2蛋白的表達，并比較給予COX-2特異性抑制劑NS398后病變側(cè)腦組織MDA，SOD和NO的變化，以探討ICE和COX-2在新生兒HIBD形成中的作用及NS398的抗氧化作用，為新生兒HIBD的治療提供新的理論基礎(chǔ)和治療途徑。 方法：1 ICEmRNA測定組：將七日齡Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)對照組，HIBD12h, HIBD24h, HIBD3d和HIBD4d組，每組6只動物，用RT-PCR方法檢測。 2 COX-2蛋白測定組：將七日齡Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)對照組，HIBD3h, HIBD6h, HIBD12h, HIBD24h, HIBD48h和HIBD5d組，每組6只動物，用免疫組化方法測定，同時觀察光鏡下神經(jīng)元壞死情況。 3 NS398抗氧化指標測定組：將七日齡Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)對照組，HIBD組，缺氧前1h給藥組，缺氧后1h給藥組。其中缺氧前，后給藥組又各分為大，中，小劑量組，每組8只動物，用于檢測MDA，SOD和NO的值。 結(jié)果：1 ICEmRNA測定組：對照組及HIBD各組均可見ICEmRNA擴增產(chǎn)物，HIBD12h組ICEmRNA RT-PCR產(chǎn)物電泳條帶相對較弱，其光密度值與對照組相比無明顯差異(P＞0.05)，且明顯低于其余各組(P＜0.05)。HIBD24h, HIBD3d和HIBD4d ICEmRNA RT-PCR產(chǎn)物光密度值逐漸增強，其中HIBD4d最高，電泳條帶最強(P＜0.05)。 2 COX-2蛋白測定組：對照組偶見COX-2蛋白的表達，HIBD3h后蛋白表達逐漸增加，，HIBD24h達高峰，同其余各組相比均有顯著性差異(P＜0.01)。HIBD48h, HIBD5d COX-2蛋白的表達減少，兩者無顯著性差異(P＞0.05)，但兩者的陽性細胞數(shù)除低于HIBD24h外，均高于其余各時點， 碩士研究生學位論文 有顯著性差異(P0.01)O 3 NS398抗氧化指標測定組:HIBD組認DA，NO高于對照組，SOD 低于對照組(P0 .05)。缺氧前、后給藥各組同HIBD組相比MDA，NO有不 同程度的降低，SOD有不同程度的增高，但同對照組相比仍有顯著性差異 (P0 .05)。 結(jié)論:1新生大鼠HIBD后ICEmRNA，COX一2蛋白的表達均顯著增強，且 COX一2蛋白的表達變化同光鏡下神經(jīng)元壞死情況具有一致性，說明ICE、 COX一2均在新生兒HIBD形成中發(fā)揮重要的作用。 2給予COX一2特異性抑制劑NS398后，腦組織內(nèi)MDA、NO減少， SOD增加，說明NS398具有一定的抗氧化作用，提示COX一2可能是通過催化 生成氧自由基參與了新生兒HIBD的形成，為新生兒HIBD的治療提供了新 的理論基礎(chǔ)和治療途徑。
【圖文】：

%瓊脂糖凝膠RNA電泳結(jié)果

缺氧裝置
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R722.121

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 邢宏義;Caspase活化與神經(jīng)元凋亡[J];國外醫(yī)學.神經(jīng)病學神經(jīng)外科學分冊;2002年02期

2 陳惠金,周建德,周澤漢,周偉,吳圣楣;新生大鼠腦缺氧缺血損傷模型的制備[J];上海實驗動物科學;1999年03期

3 呂曉紅,王巖,張淑琴,崔俐;局灶性腦缺血再灌流過程中凋亡細胞相關(guān)基因的研究[J];中風與神經(jīng)疾病雜志;2001年02期

4 吳婉芳;;新生兒缺氧缺血性腦病動物實驗研究[J];中國實用兒科雜志;1995年02期

本文編號：2678325