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溫肺止咳湯對支氣管哮喘患兒急性發(fā)作期外周血白介素17的影響

發(fā)布時間:2020-05-22 02:10
【摘要】:研究背景及目的 支氣管哮喘是兒童最常見的慢性氣道反應性疾病,發(fā)病率逐年上升,其發(fā)病機制目前尚不完全明確。IL-17是新近發(fā)現(xiàn)的一種炎性介質,國內外學者研究證明其作為哮喘發(fā)病相關細胞因子網絡的重要成員之一,參與了哮喘炎癥反應。研究支氣管哮喘兒童體急性發(fā)作期外周血IL-17水平變化,對探討兒童哮喘的發(fā)病機制,指導臨床用藥具有深遠的意義。隨著對支氣管哮喘發(fā)病機制的深入研究,尋求干預治療方案已成為醫(yī)療界關注的熱點。吸入激素治療小兒哮喘已廣泛應用并在臨床實踐中取得了良好的療效,但是,吸入激素并不能從根本上逆轉哮喘的自然病程,不能糾正潛在的免疫失調,而且全身性的副作用近來也有報道,如腎上腺皮質軸功能下調,骨代謝異常,生長發(fā)育遲緩。因此,尋求一種新的或是替換方法來控制該病就顯得尤為重要,傳統(tǒng)的中醫(yī)藥己引起了眾多學者的廣泛興趣,有的學者報道運用一些治療哮喘的中草藥不僅能改善患者的臨床癥狀、減少激素和β-受體激動劑的用量,并在動物模型上有降低AHR、抑制Eos的浸潤的作用,提示了中醫(yī)藥防治哮喘有著極大的潛力和廣闊的前景。 本課題通過觀察支氣管哮喘患兒急性發(fā)作期外周血IL-17、外周血中性粒細胞計數、肺功能相關指標在溫肺止哮湯治療前、后的變化,探討溫肺止哮湯對支氣管哮喘患兒急性發(fā)作期外周血IL-17的影響,確定其對哮喘慢性氣道炎癥的作用,以了解其可能的作用機制,尋求支氣管哮喘中醫(yī)防治的新思路,并為支氣管哮喘中醫(yī)癥候量化分型相關理論基礎。 研究對象和方法: 選取2009年10月-2010年5月山東省壽光市中醫(yī)院兒科門診支氣管哮喘急性發(fā)作期患兒50例作為哮喘組,其中男35例,女15例;選擇健康查體患兒48例為對照組,其中男30例,女18例。采用ELISA法測定哮喘組治療前、后及對照組外周血IL-17水平,同時監(jiān)測其肺功能(FEV1%、PEF%)及外周血中性粒細胞計數。 結果: 1.與對照組比較,哮喘組兒童外周血IL-17水平顯著升高(P0.05)。 2.哮喘組兒童外周血IL-17水平治療后比治療前顯著降低(P0.05)。 3.與對照組比較,哮喘組兒童中性粒細胞計數增高、FEV1%減低、PEF%減低(P均0.05)。 4.哮喘組兒童外周血IL-17水平與FEV1%、PEF%呈顯著負相關(r=-0.884,P0.05;r=-0.867,P0.05),而與中性粒細胞計數%呈正顯著相關(r=0.916,P0.05)。 結論: 1.支氣管哮喘發(fā)作期患兒外周血白介素-17水平升高,并與外周血中性粒細胞計數呈正相關,表明IL-17參與了支氣管哮喘發(fā)作的病理過程,從而介導中性粒細胞募集,引起氣道炎癥反應。 2.應用溫肺止哮湯治療后,支氣管哮喘患兒FEV1%、PEF%升高,表明溫肺止哮湯對急性發(fā)作期支氣管哮喘患兒有一定的療效;且外周血IL-17亦明顯降低,表明溫肺止哮湯可能通過降低IL-17的含量,從而減輕氣道炎癥反應。
【圖文】:

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IL一17(ng/L)圖1哮喘組治療前IL一17與FEVI%的直線相關由圖1可見,支氣管哮喘患兒外周血IL一17與FEVI%呈負相關。8幻7060502010 P<0.05n“nU4、j岔因頭 02557夕了OIL一燈(此幾)聾25之5圖2哮喘組治療前IL一17與PEF%的直線相關圖由圖2可見,支氣管哮喘患兒外周血IL一17與PEF%呈負相關。

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哮喘組治療前IL一17與PEF%的直線相關圖
【學位授予單位】:山東大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2011
【分類號】:R272

【參考文獻】

相關期刊論文 前6條

1 邵亞娟;白介素-17在支氣管哮喘氣道炎癥發(fā)病機制中的作用[J];國外醫(yī)學(呼吸系統(tǒng)分冊);2002年06期

2 張潔承;支氣管哮喘[J];山東中醫(yī)雜志;1994年01期

3 陳譜,何韶衡,陳穗;哮喘患兒血漿白細胞介素-17、-10、-4及干擾素-γ的相關性及其臨床意義[J];實用兒科臨床雜志;2005年04期

4 陳育智;中國兒童哮喘防治近況[J];中華兒科雜志;2004年02期

5 周向東,黃勇;糖皮質激素對肺部炎性效應細胞凋亡作用的異質性[J];中華結核和呼吸雜志;1998年04期

6 ;Sputum interleukin-17 is increased and associated with airway neutrophilia in patients with severe asthma[J];Chinese Medical Journal;2005年11期

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本文編號:2675280

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