【摘要】：前言 嚴(yán)重感染是兒科危重癥中胃腸功能障礙的常見病因之一,其發(fā)病機(jī)制與內(nèi)毒素血癥和腸屏障功能破壞密切相關(guān),細(xì)胞凋亡在增生活躍的胃腸上皮是一個(gè)基本生理過程,增生速度和凋亡必須很好的同步才能維持黏膜上皮完整性,從而確保其功能正常。因此,任何原因?qū)е录?xì)胞凋亡增加或增生減低,就會(huì)導(dǎo)致胃腸上皮緊密連接破壞,進(jìn)而破壞胃腸屏障,導(dǎo)致胃腸功能障礙。在兒科危重癥中,嚴(yán)重感染內(nèi)毒素血癥時(shí)引起的腸屏障功能破壞是否與腸細(xì)胞凋亡和增生異常有關(guān)?其轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和基因調(diào)控如何?何種藥物能起到相應(yīng)的治療或預(yù)防作用?這些問題尚缺少研究報(bào)道。 Caspase家族是細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一,其中Caspase-3是一個(gè)最重要的細(xì)胞凋亡系列的常見介質(zhì)。Caspase的激活是刺激物和細(xì)胞特異的,其中可能存在許多凋亡通路,內(nèi)毒素血癥時(shí)胃腸道屏障受損是否與Caspase家族成員的變化有關(guān)還有待于研究。 Bcl-2基因家族是調(diào)節(jié)胃腸道細(xì)胞凋亡的一個(gè)基因家族:其成員包括:Bcl-2,Bcl-x,Bax,Bak,Bad等,Bcl-2、Bcl-x抑制凋亡,而Bax,Bak,Bad能使Bcl-2或Bcl-x聚合成二聚體,抑制它們的功能,由此促進(jìn)凋亡。在內(nèi)毒素血癥時(shí)胃腸道的Bcl-2基因家族成員表達(dá)發(fā)生何種變化,是否與胃腸屏障受損有關(guān)需證實(shí)。 增生細(xì)胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen PCNA)又稱周期蛋白,是一種核內(nèi)蛋白質(zhì),是細(xì)胞增殖時(shí)所需的DNA聚合酶輔助蛋白,通常用來作為細(xì)胞增生的標(biāo)志物,其本身也參與對(duì)細(xì)胞周期的調(diào)控。PCNA在內(nèi)毒素血癥大鼠小腸中的變化尚未見報(bào)道。 谷氨酰胺(Glutamine, Gln)是腸道重要的能源物質(zhì),并已證明Gln能減輕病理狀態(tài)下腸黏膜結(jié)構(gòu)損傷和改善腸黏膜屏障功能,其機(jī)理是通過Gln
【圖文】：

內(nèi)毒素組與對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)PCNA表達(dá)

各組不同點(diǎn)C朋pase~3的表達(dá)
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2005
【分類號(hào)】：R725.9

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前6條

1 謝建新,顧巖,趙淑民,羅寶國(guó),陳麗璉,吳肇漢,左煥琛;萎縮小腸粘膜上皮細(xì)胞凋亡及增殖細(xì)胞核抗原表達(dá)變化的研究[J];解剖學(xué)雜志;1999年02期

2 王立生,潘令嘉,陳村龍,李明松,孫勇,張亞歷,周殿元;雙歧桿菌對(duì)裸鼠移植大腸癌增殖與凋亡的原位研究[J];世界華人消化雜志;2000年04期

3 彭曦;顏洪;陶麟輝;趙云;王裴;汪仕良;;早期腸道營(yíng)養(yǎng)對(duì)燒傷大鼠腸粘膜損傷和修復(fù)的影響[J];世界華人消化雜志;2000年11期

4 秦環(huán)龍,高奇,蘇振東;谷氨酰胺對(duì)內(nèi)毒素血癥大鼠小腸粘膜抗氧化損傷的保護(hù)作用[J];中國(guó)普外基礎(chǔ)與臨床雜志;2001年01期

5 王茂貴;小兒胃腸道特點(diǎn)、粘膜屏障與胃腸功能障礙[J];中國(guó)實(shí)用兒科雜志;2001年01期

6 ;Morphological changes of cell proliferation and apoptosis in rat jejunal mucosa at different ages[J];World Journal of Gastroenterology;2003年09期

，

本文編號(hào)：2636655