【摘要】：前言 嚴重感染是兒科危重癥中胃腸功能障礙的常見病因之一,其發(fā)病機制與內毒素血癥和腸屏障功能破壞密切相關,細胞凋亡在增生活躍的胃腸上皮是一個基本生理過程,增生速度和凋亡必須很好的同步才能維持黏膜上皮完整性,從而確保其功能正常。因此,任何原因導致細胞凋亡增加或增生減低,就會導致胃腸上皮緊密連接破壞,進而破壞胃腸屏障,導致胃腸功能障礙。在兒科危重癥中,嚴重感染內毒素血癥時引起的腸屏障功能破壞是否與腸細胞凋亡和增生異常有關?其轉導途徑和基因調控如何?何種藥物能起到相應的治療或預防作用?這些問題尚缺少研究報道。 Caspase家族是細胞凋亡的信號轉導途徑之一,其中Caspase-3是一個最重要的細胞凋亡系列的常見介質。Caspase的激活是刺激物和細胞特異的,其中可能存在許多凋亡通路,內毒素血癥時胃腸道屏障受損是否與Caspase家族成員的變化有關還有待于研究。 Bcl-2基因家族是調節(jié)胃腸道細胞凋亡的一個基因家族:其成員包括:Bcl-2,Bcl-x,Bax,Bak,Bad等,Bcl-2、Bcl-x抑制凋亡,而Bax,Bak,Bad能使Bcl-2或Bcl-x聚合成二聚體,抑制它們的功能,由此促進凋亡。在內毒素血癥時胃腸道的Bcl-2基因家族成員表達發(fā)生何種變化,是否與胃腸屏障受損有關需證實。 增生細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen PCNA)又稱周期蛋白,是一種核內蛋白質,是細胞增殖時所需的DNA聚合酶輔助蛋白,通常用來作為細胞增生的標志物,其本身也參與對細胞周期的調控。PCNA在內毒素血癥大鼠小腸中的變化尚未見報道。 谷氨酰胺(Glutamine, Gln)是腸道重要的能源物質,并已證明Gln能減輕病理狀態(tài)下腸黏膜結構損傷和改善腸黏膜屏障功能,其機理是通過Gln
【圖文】：

內毒素組與對照組各時間點PCNA表達

各組不同點C朋pase~3的表達
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R725.9

【參考文獻】

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本文編號：2636655