【摘要】：第一、二部分 由于體外循環(huán)技術(shù)和心肌保護(hù)技術(shù)的發(fā)展，目前小嬰兒甚至新生兒先天性心臟病的早期矯正或修復(fù)手術(shù)得以廣泛開展，而且取得了顯著的成績(jī)，然而，嬰幼兒特別是新生兒心臟手術(shù)的死亡率仍偏高。其中未成熟心肌的缺血再灌注或低氧一復(fù)氧性損傷是主要致死因素之一。因此小嬰兒或新生兒圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷的防治研究已是當(dāng)前心臟外科醫(yī)師和麻醉醫(yī)師面臨的重要課題。 目的 通過觀察異丙酚對(duì)缺血再灌注未成熟心肌的心臟功能，心肌炎性細(xì)胞因子及轉(zhuǎn)錄因子，血管內(nèi)皮粘附分子表達(dá)的影響，并對(duì)其作用機(jī)理進(jìn)行探討，目的旨在增加對(duì)靜脈麻醉藥異丙酚保護(hù)未成熟心肌的認(rèn)識(shí)，以指導(dǎo)小兒心臟手術(shù)麻醉的安全實(shí)施。 方法 20例心功能Ⅰ-Ⅱ級(jí)，年齡1-9歲的先天性心臟病CPB下行房、室間隔缺損矯正術(shù)的患兒，隨機(jī)分為對(duì)照組(Ⅰ組，10例)和異丙酚麻醉組(Ⅱ組，10例)。兩組病人均于術(shù)前30min肌肉注射嗎啡0.1mg／kg和東莨菪堿0.01mg／kg。靜脈注射咪唑安定(0.2-0.4mg／kg)芬太尼10μg／kg，泮庫溴銨0.1mg／kg誘導(dǎo)，氣管插管，純氧機(jī)械通氣(IPPV)，調(diào)節(jié)呼吸參數(shù)，保持呼氣末二氧化碳分壓(PetCO_2)在35～45mmHg。麻醉維持：Ⅰ組，吸入0.25％-2％安氟醚，，Ⅱ組，以微量泵(Graseby)持續(xù)靜脈輸注異丙酚15-20mg／kg．h維持麻醉，兩組病人均于劈胸骨前、轉(zhuǎn)流前靜脈追加芬太尼10ug／kg。肝素化(3mg／kg)后常規(guī)建立CPB，以4℃含鉀心肌保護(hù)液于主動(dòng)脈根部灌注，使心電處于等電位線狀態(tài)，心臟表面敷冰屑維持心肌局部深低溫。麻醉、手術(shù)期間持續(xù)監(jiān)測(cè)雙頻腦電圖(BIS)、心電圖(ECG)、MAP、CVP。P_(ET)CO_2、脈搏血氧飽和度(SpO_2)及鼻咽和直腸溫度。觀察病人術(shù)后拔管時(shí)間，ICU停留時(shí)間。分別于全麻誘導(dǎo)氣管插管和動(dòng)靜脈穿刺完成后穩(wěn)定10min(T_0)，手術(shù)開始后體外循環(huán)開始前(T_1)、主動(dòng)脈阻斷25min(T_2)、主動(dòng)脈開放后30min(T_3)、停止體外循環(huán)2h(T_4)、手術(shù)后24h(T_5)采集血液標(biāo)本，動(dòng)態(tài)測(cè)定乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)，SOD活性和細(xì)胞因子(TNFα、IL-6)。取右房插管和缺血再灌注45min右房心耳組織標(biāo)本，觀察心肌形態(tài)學(xué)變化以及NF-κB和ICAM-1的表達(dá)。 結(jié)果 組Ⅰ患兒缺血再灌注后血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和 肌酸激酶同工酶(cK一MB)活性與組11比較明顯增加(p0.05)，SOD活性則顯 著下降(p0.01)。兩組小兒血中TNF。濃度在心臟手術(shù)期間和術(shù)后24h無變化， I組小兒IL一6濃度在體外循環(huán)后顯著增加，明顯高于n組(p0.05)。心肌NF一KB 和ICAM一1的表達(dá)也明顯高于H組。H組小兒體外循環(huán)后心肌細(xì)胞水腫和炎性細(xì) 胞浸潤程度也較I組減輕，術(shù)后拔出氣管導(dǎo)管時(shí)間明顯縮短。 結(jié)論異丙酚能減輕嬰幼兒體外循環(huán)期間心肌缺血再灌注損害，促進(jìn)小兒術(shù) 后恢復(fù)，其機(jī)制可能與異丙酚減輕圍手術(shù)期脂質(zhì)過化、抑制炎癥反應(yīng)和中性粒細(xì) 胞粘附、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞等有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：武漢大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號(hào)】：R726.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2633202