本文選題：紫癜性腎炎 + 新月體　； 參考：《南京醫(yī)科大學(xué)》2013年碩士論文

【摘要】：第一部分MiR-29b在紫癜性腎炎腎組織中的表達(dá) 目的檢測(cè)miR-29b在兒童紫癜性腎炎（Henoch Sch nlein purpura nephritis，HSPN）腎組織中的表達(dá)，并探討其與HSPN病理?yè)p傷的關(guān)系。 方法35例HSPN患兒活檢腎組織，光鏡和電鏡下觀察各患兒的病理變化，按病理變化有無(wú)新月體形成、腎小球硬化、間質(zhì)纖維化、血栓形成、毛細(xì)血管袢壞死各分為兩組。采用real-time PCR的方法定量檢測(cè)腎活檢組織中miR-29b的表達(dá)水平，并記錄患兒入院后首次檢查的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，用SPSS17.0軟件分析兩組間miR-29b表達(dá)水平及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的差異，進(jìn)一步聯(lián)合miR-29b及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)建立Logistic回歸模型，分析其與HSPN新月體形成的關(guān)系。 結(jié)果（1）與無(wú)新月體組相比，有新月體組miR-29b表達(dá)水平增加（P0.05），其他病理改變組miR-29b表達(dá)水平無(wú)變化。（2）無(wú)新月體組和有新月體組的入院后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較中，血小板計(jì)數(shù)（PLT）、中性粒細(xì)胞百分比（N%）、嗜酸性粒細(xì)胞百分比（E%）、尿白細(xì)胞計(jì)數(shù)（UWBC）、尿紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（URBC）、體重校正后24h尿蛋白定量（24hUPro/kg）、血清膽固醇（CHOL）及血IgG水平在兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0.05）。（3）聯(lián)合miR-29b與有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行Logistic回歸分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)miR-29b（OR=2.166，P=0.041），24hUPro/kg（OR=5.296，P=0.042），URBC（OR=6.016，P=0.033）進(jìn)入Logistic回歸模型（LogP=-4.633+0.773miR-29b+1.66724hUPro/kg+1.794URBC），作為預(yù)測(cè)新月體形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 結(jié)論伴新月體形成的HSPN腎組織中miR-29b表達(dá)水平增加。miR-29b、24hUPro/kg及URBC是紫癜性腎炎新月體形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示臨床醫(yī)師對(duì)有上述指標(biāo)異常時(shí)應(yīng)警惕新月體形成可能，并給予積極治療，以減輕腎臟損害。 第二部分MiR-29b在血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞活化中的作用 目的探討miR-29b在血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）介導(dǎo)的腎小球系膜細(xì)胞活化（增殖和炎癥介質(zhì)表達(dá)）中的作用及其機(jī)制。 方法體外培養(yǎng)人類腎小球系膜細(xì)胞（Human glomerular mesangial cells，HGMCs），，100nmol/L AngⅡ刺激HGMCs；或穩(wěn)定轉(zhuǎn)染LV-hsa-miR-29b-1載體過(guò)表達(dá)miR-29b；或穩(wěn)定轉(zhuǎn)染LV-hsa-miR-29b-3p-inhibition載體抑制miR-29b表達(dá)后再應(yīng)用AngⅡ刺激。采用real-time PCR和western blot檢測(cè)miR-29b、細(xì)胞間粘附分子-1（intracellular adhesion molecule-1，ICAM-1）、白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白質(zhì)3（tumor necrosisfactor, alpha-induced protein3，TNFAIP3）、NF-κB抑制因子（NF-κB repressionfactor，NKRF）、細(xì)胞周期蛋白（CyclinA2、CyclinD1）的表達(dá)；ELISA檢測(cè)IL-1β、IL-8的表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期；CCK8法檢測(cè)細(xì)胞增殖。 結(jié)果（1）AngⅡ刺激后miR-29b、炎癥介質(zhì)ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-8及細(xì)胞周期蛋白CyclinA2、CyclinD1的表達(dá)顯著增加，細(xì)胞周期中S+G2/M期的比例增加（P0.05）。（2）miR-29b過(guò)表達(dá)誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)ICAM-1、IL-1β、IL-6、IL-8的釋放、細(xì)胞周期蛋白CyclinA2、CyclinD1的表達(dá)增加及細(xì)胞增殖（P0.05），并且抑制靶基因TNFAIP3、NKRF的表達(dá)。（3）miR-29b表達(dá)抑制阻斷AngⅡ誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放、細(xì)胞周期蛋白表達(dá)增加及細(xì)胞增殖（P0.05），并且誘導(dǎo)靶基因TNFAIP3、NKRF的表達(dá)增加。 結(jié)論miR-29b通過(guò)抑制靶基因TNFAIP3和NKRF的表達(dá)而促進(jìn)炎癥介質(zhì)的釋放，通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白而促進(jìn)HGMCs增殖。
[Abstract]:Expression of MiR - 29b in renal tissue of Henoch - Schonlein purpura nephritis

Objective To investigate the expression of miR - 29b in renal tissue of Henoch Schnlein purpura nephritis ( HSPN ) and to explore its relationship with HSPN pathological injury .

Methods The expression level of miR - 29b in renal biopsy was measured by real - time PCR , and the difference between the expression level of miR - 29b and the laboratory indexes was analyzed by means of real - time PCR . The relationship between the expression level of miR - 29b and the laboratory indexes was analyzed by SPSS 17.0 software , and the relationship between the expression level of miR - 29b and the new moon body of HSPN was further analyzed .

Results ( 1 ) The expression level of miR - 29b was increased ( P0.05 ) , and the expression level of miR - 29b in other pathological changes was not changed . ( 2 ) There was statistical difference between the two groups ( P0.05 ) .

Conclusion The expression level of miR - 29b in HSPN renal tissue with new moon body is increased . miR - 29b , 24hUPro / kg and URBC are independent risk factors formed in the crescent body of Henoch - Schonlein purpura nephritis .

Role of the second part MiR - 29b in the activation of angiotensin II - induced mesangial cells

Objective To investigate the role and mechanism of miR - 29b in the activation of mesangial cells ( proliferation and inflammatory mediators ) mediated by angiotensin II ( Ang 鈪

本文編號(hào)：1912585