發(fā)布時(shí)間：2017-12-24 09:15

  本文關(guān)鍵詞：IFN-γ在斷乳期小鼠RSV再次感染后氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性中作用及其機(jī)制研究　出處：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2015年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： RSV 再感染 炎癥 免疫應(yīng)答 RSV IFN-γ AHR 氣道炎癥

【摘要】：第一部分 斷乳期小鼠RSV再次感染模型建立及意義目的：研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染斷乳期小鼠后再感染氣道炎癥類型及免疫應(yīng)答特點(diǎn)。方法: 雌性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為PBS對照組(3周PBS/8周PBS)、成年期首次感染組(3周PBS/8周RSV)、再感染組(3周RSV/8周RSV)。首次或再次感染后檢測小鼠體重,感染后第3、7天,處死小鼠,行支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)；病理切片HE染色后行肺組織炎癥病理評分；ELISA法檢測BALF中細(xì)胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-17A)的變化。結(jié)果：體重變化：RSV感染后小鼠體重明顯降低,再感染組體重下降較成年期首次感染組明顯；細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)：RSV感染后,成年期首次感染組BALF中的細(xì)胞總數(shù)、淋巴細(xì)胞較PBS對照組顯著增加；再感染組BALF中的細(xì)胞總數(shù)、嗜酸性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞均顯著高于PBS對照組,且細(xì)胞總數(shù)、嗜酸性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞顯著高于成年期首次感染組；肺部病理：RSV感染后,成年期首次感染組及再感染組的肺組織炎癥病理評分明顯高于PBS對照組,而再感染組明顯高于成年期首次感染組；細(xì)胞因子：RSV感染后第3天,再感染組BALF中的IFN-y及IL-17A明顯高于PBS對照組及初次感染組。感染后第7天,成年期首次感染BALF中的IFN-y較PBS對照組明顯增加,而IL-4、IL-5、IL-17A較PBS對照組無明顯變化；再感染組BALF中的IL-4、IL-5、IL-17A較PBS對照組顯著增加,而IFN-y無明顯變化。結(jié)論：RSV再感染后病情較初次感染進(jìn)一步加重,嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞顯著升高,免疫應(yīng)答為IL-4、IL-5等Th2類細(xì)胞因子與IL-17A升高,這與支氣管哮喘的炎癥特點(diǎn)相似,提示RSV反復(fù)感染可能導(dǎo)致支氣管哮喘的發(fā)生。第二部分IFN-γ在斷乳期小鼠RSV初次再次感染后氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性中的作用及其機(jī)制研究目的：比較野生型及IFN-γ敲除C57BL/6鼠初次再次感染后氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性差異,并研究IFN-γ在RSV初次再次感染后氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性中的作用及其機(jī)制。方法：雌性野生型及IFN-γ敲除小鼠隨機(jī)分為PBS對照組(3周PBS/8周PBS)、再次感染組(3周RSV/8周RSV)。再次感染RSV后檢測小鼠體重,再次感染后第3、7天,體積描計(jì)法檢測各組小鼠氣道高反應(yīng)性,行支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)；病理切片HE染色后行肺組織炎癥病理評分；ELISA法檢測BALF中細(xì)胞因子(IL-4、IL-5、IL-13、IL-17A)的變化。結(jié)果：體重變化：RSV感染后小鼠體重都明顯降低,野生型及敲除鼠RSV再感染組未見明顯差異。肺功能：僅敲除鼠RSV再感染組檢測到AHR,且明顯高于其他組。細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類計(jì)數(shù)：在感染后第3、7天,野生型及敲除鼠再次感染組BALF中細(xì)胞總數(shù)、嗜酸細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞都明顯高于相應(yīng)的對照組,且敲除鼠再感染組高于野生型再感染組。肺部病理：野生型及敲除鼠再次感染組在RSV感染后第3、7天都存在明顯的炎癥細(xì)胞浸潤,且感染后第7天,敲除鼠再次感染組的病理評分明顯高于野生型。細(xì)胞因子：感染后第7天,野生型再感染組BALF中IL-4、IL-5、L-17A較野生型對照組明顯增加；敲除鼠再感染組L-4、IL-5、IL-13、IL-17A較敲除鼠對照組明顯增加,且敲除鼠再次感染組BALF中IL-5明顯高于野生型。結(jié)論:IFN-γ在再感染后起保護(hù)作用,阻斷IFN-γ的作用導(dǎo)致AHR及氣道炎癥加重,其保護(hù)機(jī)制可能通過抑制IL-5、IL-13增加,從而降低Th2類細(xì)胞因子介導(dǎo)的AHR和氣道炎癥。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R725.6

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本文編號：1327766