本文關(guān)鍵詞：川崎病調(diào)節(jié)性細(xì)胞亞群異常機(jī)制的初步研究

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【摘要】：目的:探討川崎病(Kawasaki Disease,KD)患兒調(diào)節(jié)性細(xì)胞亞群的異常機(jī)制。方法:急性期KD患兒48例,同年齡健康兒童28例為對(duì)照組。KD患兒分別于治療前、后取血備檢。1.采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周血IL-35+Breg、Treg比例及PD-L1、CD169、PD-1、CD43、IL-12p35、IL-27EBI3、IL-12Rβ2、IL-27Rα、p STAT1、p STAT3、IL-10、TGF-β、CTLA4、STUB1、HSP70、USP7表達(dá)水平;2.實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)SHP-2、PTEN、Vav、IL-1R1、IL-1RAP、IL-6Rα、gp130、TNFR1、My D88、RIP1 m RNA表達(dá);3.采用免疫共沉淀-印跡法檢測(cè)Foxp3蛋白泛素化水平;4.ELISA檢測(cè)血漿IL-1β、IL-6、IL-12、IL-35、TNF-α濃度;結(jié)果:1.急性期KD患兒外周血IL-35+Breg及胞內(nèi)IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表達(dá)明顯降低(P0.05),治療后明顯上調(diào)(P0.05);2.Treg比例及胞內(nèi)IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10、TGF-β、CTLA4、Foxp3表達(dá)顯著下調(diào),Foxp3蛋白泛素化水平顯著增加,治療后明顯恢復(fù)(P0.05)。其中IL-35+Breg和Treg比例呈正相關(guān)(r=0.69,P0.05)。KD合并冠脈損傷組(KD-CAL+)Treg比例及IL-10、TGF-β、CTLA4、Foxp3表達(dá)均低于無冠脈損傷組(KD-CAL-),Foxp3蛋白泛素化水平則高于后者,治療后均明顯恢復(fù)(P0.05)。3.急性期KD患兒血漿IL-35濃度明顯降低,TNF-α、IL-12濃度及CD14細(xì)胞PD-L1、CD169表達(dá)顯者增加,CD19細(xì)胞IL-12Rβ2/IL-27Rα/p STAT1/p STAT3、PD-1/SHP-2/PTEN、CD43/Vav表達(dá)明顯高于對(duì)照組,治療后明顯恢復(fù)(P0.05)。4.急性期KD患兒CD4細(xì)胞USP7表達(dá)明顯降低,STUB1、HSP70表達(dá)及 STUB1/USP7比值顯著升高,且比值與Foxp3蛋白水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.56,P0.05),治療后均不同程度恢復(fù)(P0.05)。其中KD-CAL+組USP7表達(dá)則明顯低于KD-CAL-組,而STUB1、HSP70表達(dá)及STUB1/USP7比值均高于后者(P0.05)。5.急性期KD患兒血漿IL-1β、IL-6、TNF-α濃度及CD4細(xì)胞IL-1R1/IL-1RAP/TLR4/My D88、IL-6Rα/gp130/p STAT3、TNFR1/RIP1表達(dá)顯著上調(diào),且KD-CAL+組前述各項(xiàng)均高于KD-CAL-組,治療后明顯降低(P0.05)。其它TLR表達(dá)無改變(P0.05)。結(jié)論:急性期KD患兒IL-35+Breg數(shù)量及功能異�？赡苁菍�(dǎo)致其免疫功能紊亂的重要因素之一,而Treg數(shù)量減少及功能低下可能與Foxp3蛋白泛素化異常有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R725.4

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1247210