隨著健康觀念變化和醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變,中醫(yī)藥越來(lái)越顯示出其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)和不可替代的作用。紅景天作為中醫(yī)藥應(yīng)用歷史悠久,被人們稱(chēng)為“雪域人參”。紅景天苷是紅景天根部的主要活性成分,具有多種藥理功能,其在抵抗炎癥和脂肪代謝中發(fā)揮重要作用,但其中機(jī)制尚不明確。巨噬細(xì)胞是機(jī)體重要的免疫細(xì)胞,可通過(guò)極化發(fā)揮抗炎或促炎的作用,同時(shí)巨噬細(xì)胞內(nèi)的脂肪代謝與巨噬細(xì)胞的功能有著緊密的聯(lián)系。已有研究證明,脂肪量和肥胖相關(guān)基因（FTO）能夠抑制促炎細(xì)胞因子表達(dá)。為了更好了解巨噬細(xì)胞的功能和探索紅景天苷的潛在藥用功能,本研究探討了紅景天苷對(duì)巨噬細(xì)胞極化以及巨噬細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝重要調(diào)節(jié)分子的影響。本研究以小鼠RAW264.7巨噬細(xì)胞為研究模型,用紅景天苷（100μM）預(yù)處理1 h后,以LPS（1μg/mL）或IL-4（20 ng/mL）誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分別向M1與M2方向極化,通過(guò)RT-qPCR方法檢測(cè)M1型極化標(biāo)志基因iNOS、IL-6、IL-1β和M2型極化的標(biāo)志基因ARG1、MRC、MGL的mRNA相對(duì)表達(dá)水平。結(jié)果顯示iNOS、IL-6、IL-1βmRNA相對(duì)表達(dá)水平較LPS單獨(dú)處理組顯著下調(diào),而ARG1、MRC、MG... 

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【部分圖文】：

巨噬細(xì)胞極化誘導(dǎo)物與功能特性(Mantovanietal2004)

圖 1-3 巨噬細(xì)胞極化在組織修復(fù)中的作用(Sica et al 2015)Fig. 1-3 The role of macrophage polarization in tissue repair(Sica et al 2015)1.3.2 巨噬細(xì)胞極化與 PI3K/Akt 信號(hào)通路自從發(fā)現(xiàn)絲氨酸∕蘇氨酸激酶（Akt，也稱(chēng)為 PKB）(Bellacosa et al 1991)以及 PI3K 被證明作為 Akt 的上游調(diào)節(jié)因子(Franke et al 1995)以來(lái)，Akt 在多種細(xì)胞中的功能已被廣泛認(rèn)可。PI3K/Akt 信號(hào)通路調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的存活、遷移和增殖，并且調(diào)控巨噬細(xì)胞對(duì)不同代謝和炎癥信號(hào)的反應(yīng)。PI3K/Akt 信號(hào)通路被 TLR4、細(xì)胞因子和趨化因子以及 Fc 受體和其他病原體識(shí)別受體激活(Covarrubias et al2015; Fukao et al 2003; Polumuri et al 2007; Troutman et al 2012)，調(diào)控細(xì)胞因子產(chǎn)生下游信號(hào)�；罨� PI3K I 型磷酸化磷脂酰肌醇 4，5-2 磷酸（PIP2）在質(zhì)膜上

負(fù)調(diào)節(jié)因子(Fukao et al 2003; Troutman et al 2012)，見(jiàn)圖 1-4(Vergadi et al 2017)。大量的研究表明 PI3K 在巨噬細(xì)胞極化中起重要作用(Wang et al 2007)。PI3K 或Akt 激酶的活化或過(guò)表達(dá)導(dǎo)致 LPS 引起的巨噬細(xì)胞活化受到抑制，而 TLR 激活細(xì)胞中 PI3K 信號(hào)傳導(dǎo)的非特異性抑制增強(qiáng)了 NF-κB 激活，并且促進(jìn)了 M1 型巨噬細(xì)胞反應(yīng)的 iNOS 表達(dá)。PI3K 活化被認(rèn)為是表面活性蛋白 A（SP-A）或 IL-4激活 M2 型活性蛋白的關(guān)鍵(Beharka et al 2005; Weisser et al 2011)。Akt 活化能夠?qū)е?M2 表型的產(chǎn)生，因?yàn)?Akt 受到抑制能夠?qū)е?M2 表型基因下調(diào)(Byles et al2013; Covarrubias et al 2015; R Ckerl et al 2012)。幾種信號(hào)如 TGF-β、IL-10 和BMP-7 能夠通過(guò) PI3K/Akt 信號(hào)傳導(dǎo)促進(jìn) M2 極化(Gong et al 2012; Park et al 2011;Rocher et al 2013)。然而，個(gè)別的 PI3K 和 Akt 亞型也有助于 M1 極化(Arranz et al2012; Guillermetguibert et al 2008; Vergadi et al 2014)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Effects of Over-expression of ANXA10 Gene on Proliferation and Apoptosis of Hepatocellular Carcinoma Cell Line HepG2[J]. 劉小輝,彭小東,胡珍珍,趙清梅,何建,黎軍和,鐘小軍.  Journal of Huazhong University of Science and Technology（Medical Sciences）. 2012(05)



本文編號(hào)：3616481