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鎘誘導山羊胎盤滋養(yǎng)層細胞氧化損傷及納米硒的保護作用研究

發(fā)布時間:2021-12-11 23:55
  鎘(Cadmium,Cd)是一種生物累積性的有毒重金屬污染物,主要通過工業(yè)廢水、廢氣和廢渣的排放污染環(huán)境。研究表明,Cd主要通過食物鏈進入并累積于動物體,造成腎臟、肝臟、骨骼等多器官損傷,并且Cd更易在妊娠期母畜體內積累,造成胎盤損傷,嚴重時可導致胎兒發(fā)育遲緩,甚至死胎、流產。在畜牧業(yè)生產過程中,Cd主要通過家畜攝入Cd污染的牧草、飲水和Cd超標的飼料添加劑而造成Cd在體內的富集,繼而損害組織器官,最終影響生產性能和繁殖能力。山羊是我國重要的經(jīng)濟動物,由于采食Cd污染的牧草、飲水和Cd超標的飼料添加劑造成的繁殖性能下降時有發(fā)生,嚴重影響畜牧業(yè)發(fā)展,必須予以高度重視。本實驗以山羊胎盤滋養(yǎng)層細胞(Goat trophoblast cells,GTCs)為研究對象,探究Cd誘導GTCs氧化損傷的分子機制及納米硒(SeNPs)的抗氧化保護作用,為研究Cd引起哺乳動物流產的致病機理提供理論基礎,同時,為尋找切實有效的治療Cd致動物繁殖性能下降的藥物提供了思路,在指導中毒干預的生產實踐中有著一定的現(xiàn)實意義。實驗結果如下:1.MTT實驗結果表明,通過CdCl2處理GTCs,可明... 

【文章來源】:山西大學山西省

【文章頁數(shù)】:88 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

鎘誘導山羊胎盤滋養(yǎng)層細胞氧化損傷及納米硒的保護作用研究


本學位論文技術路線

鎘誘導山羊胎盤滋養(yǎng)層細胞氧化損傷及納米硒的保護作用研究


CdCl2對GTCs活性的影響

形態(tài)圖,形態(tài),情況,細胞


鎘誘導山羊胎盤滋養(yǎng)層細胞氧化損傷及納米硒的保護作用研究20如圖2.2所示,光學顯微鏡下觀察不同濃度CdCl2處理GTCs24h或15μmol/LCdCl2處理GTCs不同時間,對照組細胞形態(tài)飽滿、呈棱形,基本鋪滿孔底;10μmol/LCdCl2處理GTCs24h或15μmol/LCdCl2處理GTCs12h,細胞間隙增大,細胞形態(tài)無明顯差異;15μmol/LCdCl2處理GTCs24h,細胞量明顯減少、細胞間隙明顯增大,細胞形態(tài)出現(xiàn)皺縮、變圓;隨著CdCl2處理GTCs濃度的升高和時間的延長,胞量逐漸減少、細胞間隙逐漸增大,細胞皺縮、變圓、脫落程度增加。CdCl2引起GTCs形態(tài)損傷與時間和劑量呈正相關。圖2.2CdCl2對GTCs形態(tài)損傷情況(100×)A:不同濃度CdCl2處理GTCs24h;B:15μmol/LCdCl2處理細胞不同時間。Fig2.2EffectsofCdCl2onthemorphologyofGTCs(100×)A:GTCsweretreatedwithdifferentconcentrationsofCdCl2for24h;B:GTCsweretreatedwith15μmol/LCdCl2fordifferenttimes.2.3CdCl2對GTCs內ROS水平的影響不同濃度CdCl2處理GTCs24h,通過熒光倒置顯微鏡和流式細胞術檢測GTCs內ROS生成情況。如圖2.3A所示,對照組基本無ROS生成,隨著CdCl2濃度的增加,GTCs內DCFH-DA熒光探針標記的綠色熒光逐漸增多。如圖2.3B所示,流式細胞儀檢測所得,與對照組細胞相比,10μmol/LCdCl2處理GTCs24h,可顯著增加GTCs內ROS生成量(P<0.05);15μmol/LCdCl2處理GTCs24h,GTCs內ROS生成量極顯著升高(P<0.01);隨著CdCl2濃度的增加,GTCs內ROS生成量逐漸升高。說明CdCl2能誘導GTCs內ROS生成量增加。

【參考文獻】:
期刊論文
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博士論文
[1]生物源納米硒對肝癌HepG2細胞抑制活性研究及其在傳感器中的應用[D]. 李保珍.山西大學 2018
[2]孕期母體鎘暴露與胎兒生長受限的關聯(lián)及其機制研究[D]. 王華.安徽醫(yī)科大學 2015
[3]納米硒的生物利用和毒性研究[D]. 王華麗.中國科學技術大學 2007

碩士論文
[1]納米硒在植物體內的遷移轉化及緩解植物鎘脅迫的機理研究[D]. 張生榮.山東大學 2019
[2]含硒化合物聯(lián)合化療藥物及放射性粒子在抑制腫瘤生長和轉移中的研究[D]. 楊亞慧.暨南大學 2016
[3]�;撬釋β然k誘導的孕鼠胎盤損傷及胚胎發(fā)育毒性的影響及機制的研究[D]. 安紅敏.河北醫(yī)科大學 2007
[4]不同生態(tài)環(huán)境中硒與健康[D]. 李海燕.大連交通大學 2005



本文編號:3535626

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