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PRRSV感染對(duì)多形核粒細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-09-23 13:12
  豬繁殖與呼吸綜合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS)也稱(chēng)豬藍(lán)耳病,是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒(Porcine Reproductive andRespiratory Syndrome virus, PRRSV)引起的病毒性傳染病。該病的感染不僅可引起母豬厭食、發(fā)熱、懷孕后期發(fā)生流產(chǎn)、死胎和木乃伊胎;幼齡仔豬出現(xiàn)呼吸道癥狀,還可調(diào)節(jié)感染動(dòng)物的免疫狀態(tài)進(jìn)而增強(qiáng)感染動(dòng)物繼發(fā)感染的易感性。目前對(duì)于PRRSV感染引起繼發(fā)感染的機(jī)制尚不清楚。本研究采用PRRSV強(qiáng)毒株HN07-1(I型)與傳統(tǒng)毒株BJ-4(II型)攻毒后建立攻毒動(dòng)物模型試驗(yàn),通過(guò)比較不同PRRSV毒株攻毒后不同時(shí)期PMN細(xì)胞功能變化及其與細(xì)胞表面Fc受體轉(zhuǎn)錄水平之間的關(guān)系闡述了PRRSV感染后通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞表面不同F(xiàn)c受體的表達(dá)下調(diào)抑制機(jī)體先天性免疫細(xì)胞功能進(jìn)而使感染動(dòng)物易發(fā)繼發(fā)感染的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),PRRSV不同毒株感染后均可顯著降低PMN細(xì)胞吞噬作用,同時(shí)降低PMN細(xì)胞的呼吸爆發(fā)水平,提高外周血IL-1β及TNF-α的分泌表達(dá)。由于有研究表明PMN細(xì)胞功能可能... 

【文章來(lái)源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:125 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

PRRSV感染對(duì)多形核粒細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)機(jī)制研究


中國(guó)高致病性PRRSV毒株NSP2氨基酸序列比對(duì)結(jié)果

家族


圖 1-2. Fc Rs 家族Fig. 1-2 The family of Fc receptors for IgG.Note: Adapted from TOSHIYUKI TAKAI, 2005 Journal of Clinical Immunology, Vol. 25[108]新生 FcR(neonatal FcR, FcRn)以與其他三種 FcγR 不同的形式存在。小鼠新生 FcγR 與 MHC I 類(lèi)抗原的同源性很高,該受體位于小鼠的腸道上皮細(xì)胞,介導(dǎo)對(duì)乳汁和血液免疫球蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)從而幫助新生動(dòng)物獲得被動(dòng)免疫[112-115]。人的FcRn 表達(dá)于胎盤(pán)的合體細(xì)胞滋養(yǎng)層,幼兒和成年人的腸道及血管內(nèi)皮細(xì)胞。FcγR

受體,激活型


圖 1-3. FcγR 激活型受體與抑制型受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制Fig. 1-3. Signaling mechanisms of activating and inhibitory FcγRs. Activating signalling by ITAM-containing FcγRs in macrophages. B Inhibition of Brutonne kinase (BTK) and the PLCγ pathway in B cell after co-crosslinking of B-cell recept) and FcγRIIB. C. The AKT pathway. D. The RAS-MAPK pathway. Phosphorylated SHs a binding site for the phosphotyrosine-binding (PTB) domains of SHC and DOK. ADCdy-dependent cellular cytotoxicity; DG, diacylglycerol; GRB2, growth-factor-recepto protein 2; IC, immune complex; ITAM, immunoreceptor tyrosine-based activation mot immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif. Adapted from Takai, 2002. Nature Rev. Immunol. 2, 580-592[152]. 活化性和抑制性 FcγR 的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)體可以防御 IgG 和抗原形成的免疫復(fù)合物的傷害和抑制自身免疫性疾病過(guò)程發(fā)生的關(guān)鍵分子機(jī)制是 FcγR 的觸發(fā)或細(xì)胞活性抑制[148]。FcγR 與 ITA磷酸化的酪氨酸殘基的聚合可以活化細(xì)胞內(nèi)的 Src 家族的酪氨酸磷酸化磷酸化的 ITAM 基序可以作為細(xì)胞溶質(zhì)的蛋白激酶的 Src 同源區(qū) 2(Slogy 2, SH2)的結(jié)合位點(diǎn)[149]。T 細(xì)胞的活化需要聚合的 T 細(xì)胞受體及共刺激

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]整合豬繁殖與呼吸綜合征病毒GP5蛋白的重組鼠白血病病毒特性[J]. 黨占國(guó),夏平安,周斌,尹彥濤,王建舉,柴春霞,崔保安,陳溥言.  生物工程學(xué)報(bào). 2008(05)



本文編號(hào):3405767

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