天然免疫系統(tǒng)是機(jī)體抵御病原生物入侵的第一道防線,可以通過(guò)炎癥反應(yīng)等機(jī)制直接清除感染,并誘導(dǎo)獲得性免疫系統(tǒng)的活化,是獲得性免疫的基礎(chǔ)。炎性復(fù)合體是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的天然免疫識(shí)別機(jī)制,在感染、炎癥和自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展中起著舉足輕重的作用。肝X受體（LXRs）屬于核受體超家族成員,在轉(zhuǎn)錄調(diào)控脂質(zhì)代謝中起重要作用。近來(lái)的研究表明巨噬細(xì)胞上炎癥信號(hào)和LXRs信號(hào)之間存在一定聯(lián)系,合成的LXRs配體能阻止炎性基因的表達(dá),抑制炎癥的發(fā)生。鑒于LXRs整合了炎癥和脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)信號(hào),LXRs有望成為治療代謝性疾病的分子靶標(biāo)。然而,目前尚不清楚LXRs是否參與調(diào)節(jié)炎性復(fù)合體信號(hào)。本論文通過(guò)運(yùn)用LXRa人工激動(dòng)劑T0901317和GW3965對(duì)經(jīng)LPS、ATP刺激的巨噬細(xì)胞中IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1基因及蛋白表達(dá)的影響,探討LXR對(duì)LPS聯(lián)合ATP激活的RNRP3炎性復(fù)合體的負(fù)調(diào)控機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)RT-PCR結(jié)果表明,LPS刺激小鼠巨噬細(xì)胞促進(jìn)IL-1p基因上調(diào),LXRs激動(dòng)劑T0901317明顯抑制LPS誘導(dǎo)IL-1p基因表達(dá),T0901317對(duì)NLRP3基因的表達(dá)未見(jiàn)到明顯調(diào)節(jié)作用... 

【文章來(lái)源】：吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)吉林省

【文章頁(yè)數(shù)】：48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
目錄
前言
第一篇 文獻(xiàn)綜述
    第一章 肝X受體
        1.1 LXR的結(jié)構(gòu)和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)模式
        1.2 LXRs功能
        1.3 LXRs與炎癥信號(hào)
        1.4 LXR與天然免疫
    第二章 炎性復(fù)合體
        2.1 NLRP3炎性復(fù)合體
        2.2 NLRP3炎性復(fù)合體的激活模式
        2.3 NLRP32炎性復(fù)合體與炎性疾病
第二篇 研究?jī)?nèi)容
    第一章 LXRs外源配體(T0901317)對(duì)炎性復(fù)合體第一信號(hào)的影響
        1.1 材料和方法
        1.2 結(jié)果
        1.3 討論
        1.4 小結(jié)
    第二章 Western Blot法分析鼠腹腔巨噬細(xì)胞中Caspase-1蛋白表達(dá)
        2.1 材料和方法
        2.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        2.3 討論
        2.4 小結(jié)
    第三章 ELISA測(cè)定各組細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IL-1β含量
        3.1 材料和方法
        3.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.3 討論
        3.4 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)介
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]肝X受體與炎癥性疾病[J]. 陳四國(guó),莫中成,唐朝克.  生命的化學(xué). 2009(05)
[2]肝X受體在代謝和炎癥中的作用[J]. 錢一欣,倪兆慧.  臨床心血管病雜志. 2007(11)



本文編號(hào)：3389565