豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）引起機體免疫抑制和持續(xù)性感染，給養(yǎng)豬業(yè)造成巨大損失。研究PRRSV的免疫抑制機理，對于抑制PRRSV活性、減少PRRSV感染具有重要的理論指導意義。1.重組IFN-β抑制PRRSV在MARC-145細胞中的復制I型干擾素（IFN-α和IFN-β）是機體重要的抗病毒蛋白。前人的研究工作表明：加入IFN-β的MARC-145細胞，如果再感染PRRSV后，其并不發(fā)生細胞病變。但是目前尚不清楚：受PRRSV感染后的MARC-145細胞，如果再加入重組IFN-β，其是否會發(fā)生細胞病變。因此，本實驗分別探討了PRRSV感染前和PRRSV感染后的MARC-145細胞，再加入重組IFN-β后，其是否會發(fā)生細胞病變，從而來確定PRRSV感染后再加入的重組IFN-β是否具有抗病毒活性。結(jié)果表明：不同劑量PRRSV感染前已加入重組IFN-β的MARC-145細胞（Group1）、不同劑量PRRSV感染4小時后再加入重組IFN-β的MARC-145細胞（Group2）和不同劑量PRRSV感染8小時后再加入重組IFN-β的MARC-145細胞（Group3）在病毒感染后120... 

【文章來源】：河南農(nóng)業(yè)大學河南省

【文章頁數(shù)】：116 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

通過識別病毒的病原相關(guān)模式分子而激活I(lǐng)型干擾素轉(zhuǎn)錄信號通路

體信號途徑共同的異源二聚體受體- IFNAR（the IFNα/β receptor），該受體2 組成[47]，幾乎表達于所有細胞表面。I 型干擾素和其受體的結(jié)合而引起與其結(jié)合的 JAK1（Janus kinase 1，JAK1) 和 TYK2（ty化，而磷酸化和激活信號轉(zhuǎn)導和激活蛋白 1 （ transducerT1)和 STAT2, 磷酸化的 STAT1 和 STAT2 形成異源二聚體和 I（IFN stimulated gene factor 3 complex），該復合體進入細胞核 response elements,ISREs)結(jié)合從而誘導 ISG 來源的幾百個基因的疫反應(yīng)[48, 49]（圖 1-2）。

分子病原學 的分類地位病毒學國際會議上，國際病毒分類委員會正式批準設(shè)立新的病毒目--套式病毒目、動脈炎病毒科、動脈炎病毒屬成員，該屬還包括其他rteritis virus，EAV）、乳酸脫氫酶增高癥病毒（lactate dehydrogenas熱病毒（simianhemorrhagic fever virus, SHFV）和最近發(fā)現(xiàn)的負鼠顫抖 virus, WPDV）[82, 83](圖 1-3)。套式病毒目最主要的特征是其基因表因組和其主要復制酶結(jié)構(gòu)域具有共同的祖先[84]。

【參考文獻】：
期刊論文
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[6]豬繁殖與呼吸綜合癥病毒分子生物學研究進展[J]. 韋祖樟,孫志,袁世山.  微生物學通報. 2008(03)
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本文編號：3358426