腸道菌群參與機體營養(yǎng)代謝過程,其主要代謝物短鏈脂肪酸（SCFAs）、次級膽汁酸和脂多糖（LPS）通過識別G蛋白偶聯(lián)受體、Toll樣受體等相關(guān)受體,從而調(diào)控糖脂代謝通路和相關(guān)基因表達(dá),影響動物健康和代謝平衡。本文就SCFAs、次級膽汁酸和LPS對宿主糖脂代謝的調(diào)控作用及其在動物生產(chǎn)上的影響進(jìn)行綜述,旨在為預(yù)防和治療畜禽糖脂代謝紊亂、提高畜禽養(yǎng)殖效率提供新思路。 

【文章來源】：中國畜牧雜志. 2020,56(11)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

G蛋白偶聯(lián)受體（GPRs）信號通路對糖脂代謝的調(diào)控作用

TLR4是天然免疫的核心，在識別LPS大量入侵后，與其特異性配體結(jié)合，激活核因子κB(Nuclear FactorKappa B,NF-κB）信號通路產(chǎn)生免疫應(yīng)答，觸發(fā)級聯(lián)炎癥反應(yīng)[5]。在CD14蛋白協(xié)助下，LPS被轉(zhuǎn)運到受體TLR-4/髓系分化蛋白-2復(fù)合物后，增加TLR4激活量，通過髓樣分化因子88-依賴/獨立通路促使NF-κB基因轉(zhuǎn)錄，釋放促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-6等），在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下加速炎癥發(fā)生，破壞糖脂代謝穩(wěn)態(tài)[29-30]。Fei等[11]將LPS注射進(jìn)小鼠體內(nèi)后，引發(fā)機體炎性反應(yīng)，致使體脂異常沉積和胰島素對糖代謝調(diào)節(jié)作用減弱。綜上所述，LPS調(diào)控TLR4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路為解決動物炎癥和糖脂代謝紊亂提供重要參考意義（圖3），其是否會與其他TLRs受體通路共同作用，有待進(jìn)一步研究和論證。圖3 TLR4信號通路對糖脂代謝的調(diào)控作用

圖2 G蛋白膽汁酸偶聯(lián)受體5(TGR5）信號通路對糖脂代謝的調(diào)控作用LPS激活MAPK通路，參與細(xì)胞增殖、分化和糖代謝等多種生理過程[5]。在MAPK信號通路中，c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal Kinase,JNK）與胰島素抵抗相關(guān)，一方面抑制胰島素受體底物-1的酪氨酸殘基磷酸化，另一方面誘導(dǎo)其絲氨酸殘基發(fā)生異常磷酸化，影響機體胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和敏感性，觸發(fā)胰島素抵抗[6]。在動物糖尿病建模中，去除JNK作用后，胰島素和葡萄糖水平顯著下降[31]。這也恰恰說明LPS激活MAPK信號通路對維持機體代謝平衡至關(guān)重要，但此通路十分復(fù)雜，其所分出的其他旁系支路參與糖脂代謝調(diào)控機制仍有待進(jìn)一步剖析和驗證。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3312606