牛源A型多殺性巴氏桿菌強弱毒株誘導IL-1β成熟與分泌差異的研究
發(fā)布時間:2021-07-18 12:40
多殺性巴氏桿菌(Pasteurella multocida,Pm)是一種革蘭陰性菌,能在哺乳動物、禽類和人類中引起多種疾病。多殺性巴氏桿菌能分為5種莢膜血清型(A、B、D、E、F)和16種脂多糖血清型。不同血清型往往與宿主嗜性等有一定關聯(lián);同一血清型之間,不同的多殺性巴氏桿菌分離株在毒力上也可能存在著很大的差異。A型多殺性巴氏桿菌通常存在于上呼吸道,與動物呼吸系統(tǒng)疾病密切相關。目前,關于多殺性巴氏桿菌的致病機制及誘導宿主的免疫反應機制等尚不十分清楚。炎癥小體(Inflammasome)是細胞質(zhì)中多種蛋白組裝成的復合物,在宿主抗病原體感染和調(diào)控炎癥反應中起重要作用。其中NLRP3炎癥小體研究的最為廣泛,NLRP3受體分子能感知多種刺激,然后與ASC、pro-caspase-1一起組裝為炎癥小體復合體,并激活caspase-1。pro-IL-1β能被激活的caspase-1切割為成熟的IL-1β,并隨后分泌至胞外。本研究用多殺性巴氏桿菌感染小鼠體內(nèi)外模型,研究A型多殺性巴氏桿菌強毒株PmCQ2和弱毒株PmCQ6誘導宿主炎癥反應的差異。采用ELISA、RT-PCR和Western blot檢...
【文章來源】:西南大學重慶市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:98 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
激活NF-κB的經(jīng)典途徑和非經(jīng)典途徑[68]
第 1 章 文獻綜述趨化因子的產(chǎn)生,又或者是 IRF 轉錄因子家族,可以介導Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生抵抗病毒感染[99]。2002 年,Tschopp 等人發(fā)現(xiàn)炎癥反應中一個重要的蛋白復合物的激活,并將其命名為炎癥小體[100]。參與組裝炎癥小體的 PRRs 主要是 NLRs 家族或 AIM2 樣受體家族,其中 NLRs 家族有三個亞家族:NODs 家族包括 NLRC3、NLRC5NLRX1和 CIITA;NLRPs 家族根據(jù)順序分別命名 NLRP1-14;IPAF 家族包括 IPAF(又稱NLRC4)和 NAIP[99]。同一個亞家族成員之間通常擁有相似的結構域,NLRPs 家族結構域較為清楚,通常含有熱蛋白結構域(PYD)、NACHT 和富含亮氨酸的重復序列(LRRs)結構域,但 NLRP10 無含有 LRRs。眾多的炎癥小體中,NLRP1、NLRP3、NLRC4 和 AIM2 炎癥小體研究得比較清楚,各炎癥小體結構見圖 1.2。
減弱炎癥小體的作用或抑制炎癥小體的激活。一些病原菌通過動態(tài)調(diào)控基因表達,使炎癥小體的作用最小化。如鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella Typhimurium)、單核細胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes)等能夠通過抑制鞭毛的表達,從而逃避炎癥小體的識別[107-109]。而一些病原體則直接抑制炎癥小體組分從而抑制炎癥小體的激活。如銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)可以通過其T3SS效應蛋白ExoU的磷酸酶活性抑制caspase-1活化[110]。對于某些只含有的CARD或含有pyrin的蛋白的病毒,可以通過與炎癥小體的同源結構CARD或Pyrin相互作用從而抑制炎癥小體的激活[111]。1.3.2 NLRP3 炎癥小體(1)NLRP3 炎癥小體的激活機制在目前發(fā)現(xiàn)的幾種炎癥小體中,NLRP3 炎癥小體研究最為深入,NLRP3 受體分子可識別包括細菌、病毒、外源和內(nèi)源的多種刺激物等,誘導炎癥小體的裝配[112]。研究發(fā)現(xiàn) NLRP3 炎癥小體的激活有兩種途徑:經(jīng)典激活途徑和非經(jīng)典激活途徑(圖 1.3)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]豬傳染性萎縮性鼻炎的診斷和綜合防治[J]. 卜鴻靜. 安徽農(nóng)業(yè)科學. 2016(14)
[2]6株牛源A型多殺性巴氏桿菌的分離與鑒定[J]. 楊寶鳳,李能章,鄒靈秀,黃園媛,吳建云,王自力,魏學良,彭遠義. 中國預防獸醫(yī)學報. 2014(06)
[3]牛源莢膜血清A型多殺性巴氏桿菌的分離鑒定[J]. 馬文戈,于力. 中國預防獸醫(yī)學報. 2008(10)
碩士論文
[1]牛源A型多殺性巴氏桿菌強弱毒株差異基因篩選及初步分析[D]. 李海娥.西南大學 2016
[2]牛源A型多殺性巴氏桿菌溶血特性分析及滅活疫苗候選菌株篩選[D]. 鄒靈秀.西南大學 2013
本文編號:3289593
【文章來源】:西南大學重慶市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:98 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
激活NF-κB的經(jīng)典途徑和非經(jīng)典途徑[68]
第 1 章 文獻綜述趨化因子的產(chǎn)生,又或者是 IRF 轉錄因子家族,可以介導Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生抵抗病毒感染[99]。2002 年,Tschopp 等人發(fā)現(xiàn)炎癥反應中一個重要的蛋白復合物的激活,并將其命名為炎癥小體[100]。參與組裝炎癥小體的 PRRs 主要是 NLRs 家族或 AIM2 樣受體家族,其中 NLRs 家族有三個亞家族:NODs 家族包括 NLRC3、NLRC5NLRX1和 CIITA;NLRPs 家族根據(jù)順序分別命名 NLRP1-14;IPAF 家族包括 IPAF(又稱NLRC4)和 NAIP[99]。同一個亞家族成員之間通常擁有相似的結構域,NLRPs 家族結構域較為清楚,通常含有熱蛋白結構域(PYD)、NACHT 和富含亮氨酸的重復序列(LRRs)結構域,但 NLRP10 無含有 LRRs。眾多的炎癥小體中,NLRP1、NLRP3、NLRC4 和 AIM2 炎癥小體研究得比較清楚,各炎癥小體結構見圖 1.2。
減弱炎癥小體的作用或抑制炎癥小體的激活。一些病原菌通過動態(tài)調(diào)控基因表達,使炎癥小體的作用最小化。如鼠傷寒沙門氏菌(Salmonella Typhimurium)、單核細胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes)等能夠通過抑制鞭毛的表達,從而逃避炎癥小體的識別[107-109]。而一些病原體則直接抑制炎癥小體組分從而抑制炎癥小體的激活。如銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)可以通過其T3SS效應蛋白ExoU的磷酸酶活性抑制caspase-1活化[110]。對于某些只含有的CARD或含有pyrin的蛋白的病毒,可以通過與炎癥小體的同源結構CARD或Pyrin相互作用從而抑制炎癥小體的激活[111]。1.3.2 NLRP3 炎癥小體(1)NLRP3 炎癥小體的激活機制在目前發(fā)現(xiàn)的幾種炎癥小體中,NLRP3 炎癥小體研究最為深入,NLRP3 受體分子可識別包括細菌、病毒、外源和內(nèi)源的多種刺激物等,誘導炎癥小體的裝配[112]。研究發(fā)現(xiàn) NLRP3 炎癥小體的激活有兩種途徑:經(jīng)典激活途徑和非經(jīng)典激活途徑(圖 1.3)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]豬傳染性萎縮性鼻炎的診斷和綜合防治[J]. 卜鴻靜. 安徽農(nóng)業(yè)科學. 2016(14)
[2]6株牛源A型多殺性巴氏桿菌的分離與鑒定[J]. 楊寶鳳,李能章,鄒靈秀,黃園媛,吳建云,王自力,魏學良,彭遠義. 中國預防獸醫(yī)學報. 2014(06)
[3]牛源莢膜血清A型多殺性巴氏桿菌的分離鑒定[J]. 馬文戈,于力. 中國預防獸醫(yī)學報. 2008(10)
碩士論文
[1]牛源A型多殺性巴氏桿菌強弱毒株差異基因篩選及初步分析[D]. 李海娥.西南大學 2016
[2]牛源A型多殺性巴氏桿菌溶血特性分析及滅活疫苗候選菌株篩選[D]. 鄒靈秀.西南大學 2013
本文編號:3289593
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/dongwuyixue/3289593.html
最近更新
教材專著