氣候條件與畜牧業(yè)的發(fā)展密切相關(guān),尤其在我國(guó)北方寒區(qū),養(yǎng)殖動(dòng)物極易受到寒冷刺激的危害,但寒冷刺激引起動(dòng)物機(jī)體損傷的機(jī)制尚不明確,因此本研究旨在探究急性冷暴露對(duì)仔豬比目魚(yú)肌糖原合酶激酶3β（GSK3β）及凋亡蛋白半胱天冬酶-3（Caspase-3）表達(dá)的影響。將12只仔豬隨機(jī)分成3組,分別為常溫對(duì)照組、冷暴露4 h組和冷暴露8 h組,采集各組仔豬比目魚(yú)肌樣本進(jìn)行Western blot分析。結(jié)果顯示,冷暴露組Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化顯著高于對(duì)照組,B淋巴細(xì)胞瘤-2基因（Bcl-2）/Bcl-2-Associated X蛋白質(zhì)（Bax）比值與對(duì)照組相比顯著降低。結(jié)果表明,急性冷暴露引起Cleaved Caspase-3和GSK3β磷酸化水平的升高和Bcl-2/Bax比值的降低,推測(cè)可能是機(jī)體通過(guò)抑制GSK3β的磷酸化來(lái)減弱急性冷暴露誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào). 2020,40(06)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

急性冷暴露對(duì)仔豬比目魚(yú)肌GSK3β的影響

Caspase和Bcl-2蛋白家族在細(xì)胞凋亡的發(fā)展過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。Caspase-3作為線粒體依賴性凋亡途徑中的關(guān)鍵酶,被認(rèn)為是細(xì)胞凋亡的主要執(zhí)行者,激活后的Caspase-3特異性的切割多種細(xì)胞內(nèi)底物以促成細(xì)胞凋亡。Caspase-3的活化水平是目前較為主要和可靠的細(xì)胞凋亡指標(biāo),可通過(guò)測(cè)量其催化活性來(lái)檢測(cè)[5]。Bcl-2家族通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞凋亡和抗凋亡的細(xì)胞內(nèi)信號(hào),在調(diào)節(jié)內(nèi)源性細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用[6]�？沟蛲龅鞍譈cl-2和促凋亡蛋白Bax通過(guò)控制線粒體外膜通透性來(lái)平衡細(xì)胞存活和凋亡的走向[7-8]。在本研究中,觀察到與對(duì)照組相比,冷暴露后仔豬比目魚(yú)肌中活化的Caspase-3顯著增加,而B(niǎo)cl-2/Bax比值在冷暴露后呈下降趨勢(shì),表明急性冷暴露會(huì)導(dǎo)致仔豬比目魚(yú)肌中細(xì)胞凋亡。當(dāng)動(dòng)物機(jī)體暴露于寒冷環(huán)境中,極大地提高全身能量消耗用于產(chǎn)熱以適應(yīng)寒冷條件。急性冷暴露會(huì)影響機(jī)體能量代謝變化,增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取[9]。GSK3β首次被鑒定為絲氨酸/蘇氨酸激酶,是胰島素受體底物(IRS)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/GSK3β信號(hào)通路的下游介質(zhì)[10]。其磷酸化和抑制糖原合成中的限速酶糖原合成酶(GS),在葡萄糖代謝中起重要作用[11]。而GSK3β的磷酸化抑制,激活了GS,增加糖原合成,并最終降低血糖[12]。最近一些研究小組發(fā)現(xiàn),GSK3β是多種信號(hào)通路的核心調(diào)節(jié)因子,并且已有研究表明GSK3β參與應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡。活化的GSK3β通過(guò)磷酸化其下游底物,如p53抗癌基因、Bax和p21Cip1,控制細(xì)胞凋亡或存活的走向[13]。GSK3β Ser9的磷酸化抑制通過(guò)失活Caspase家族蛋白來(lái)減弱神經(jīng)酰胺誘導(dǎo)的線粒體凋亡[14-15]。在本研究中,檢測(cè)了仔豬冷暴露前后比目魚(yú)肌中GSK3β的蛋白表達(dá)以及磷酸化水平,發(fā)現(xiàn)GSK3β蛋白表達(dá)水平在冷暴露前后沒(méi)有明顯變化,但GSK3β的磷酸化水平在冷暴露后顯著增加。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]溫度對(duì)動(dòng)物的影響[J]. 王東風(fēng).  養(yǎng)殖技術(shù)顧問(wèn). 2010(07)



本文編號(hào)：3286841