豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）感染影響鈉氫交換體亞型3（NHE3）活性的機制研究
發(fā)布時間：2021-07-10 18:13
豬傳染性胃腸炎病毒（Transmissible gastroenteritis virus,TGEV）感染引起的豬傳染性胃腸炎（Transmissible gastroenteritis,TGE）是一種高度接觸性腸道傳染病,臨床癥狀主要為發(fā)熱、嘔吐、嚴(yán)重腹瀉和脫水等,屬于世界動物衛(wèi)生組織（OIE）規(guī)定的B類傳染病。TGEV主要經(jīng)口鼻到達(dá)小腸,于小腸上皮細(xì)胞內(nèi)進行大量復(fù)制,擾亂腸腔內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)和電解質(zhì)（尤其是鈉離子）的吸收和轉(zhuǎn)運,使腸道滲透壓升高,導(dǎo)致腹瀉。生理情況下,機體內(nèi)大量Na+主要通過Na+/H+交換體介導(dǎo)的電中性途徑被膜轉(zhuǎn)運蛋白NHE3（Na+/H+exchanger 3）吸收,進而形成滲透梯度,增加腸道對水的被動吸收�；A(chǔ)條件下,NHE3同其他膜轉(zhuǎn)運蛋白一樣,在質(zhì)膜和循環(huán)內(nèi)小體之間進行循環(huán),這期間依賴于來自Rab5a特異性的早期內(nèi)體（Early endosome,EE）,以及通過Rab11a特異性的再循環(huán)內(nèi)體（Recycling endosome,RE）經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基...
【文章來源】：西南大學(xué)重慶市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：100 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
TGEV分子模擬圖[28]
西南大學(xué)碩士論文aminopeptidaseN）和唾液酸結(jié)合結(jié)構(gòu)域的呼吸道病毒具有腸道嗜性，并推測是通過改變糖胺聚糖結(jié)合結(jié)構(gòu)和S蛋白結(jié)構(gòu)來實現(xiàn)腸道嗜性作用[107]。圖1-3.TGEVS蛋白主要功能域示意圖[71]Figure1-3.SchematicdiagramofmainfunctionaldomainsofTGEVsprotein（2）囊膜蛋白（E）囊膜蛋白E（又名sM蛋白），是一種約為9.2kD的小跨膜蛋白，在病毒被膜中少量存在，影響冠狀病毒的形態(tài)發(fā)生[69,80,94]。E蛋白是TGEV病毒一種必要的結(jié)構(gòu)蛋白，主要在病毒復(fù)制增殖、組裝完成后的釋放階段構(gòu)成病毒的囊膜，并鑲嵌在病毒囊膜中，是TGEV中重要的表面抗原[21]。研究表明，病毒感染宿主細(xì)胞后，囊膜蛋白E和膜基質(zhì)蛋白M在宿主細(xì)胞內(nèi)的核周圍相互作用，引發(fā)病毒樣顆粒的組裝[26]。此外，研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)冠狀病毒（如PEDV）感染后，在病毒粒子復(fù)制時，囊膜蛋白E可上調(diào)白介素8（IL-8）轉(zhuǎn)錄水平，從而刺激宿主細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)（ERstress），導(dǎo)致核轉(zhuǎn)錄因子NF-Κb的激活誘導(dǎo)宿主發(fā)生免疫反應(yīng)[27]。（3）膜基質(zhì)蛋白（M）膜基質(zhì)蛋白M（又名E1蛋白），是TGEV中含量最多的蛋白，為三次跨膜蛋白，在組裝過程中與N蛋白和S蛋白相互作用[50]。M基因全長約789bp，其蛋白大小約29kDa，它是病毒樣顆粒最主要的成分[16]。膜基質(zhì)蛋白M同大多數(shù)跨膜蛋白，主要包含NH2端(也稱為胞外結(jié)構(gòu)域)和COOH端（也稱胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域）親水區(qū)以及中間的跨膜區(qū)（也稱跨膜結(jié)構(gòu)域，TMD）[106]。該蛋白主要有以下功能：（1）M蛋白主要參與病毒顆粒組裝、釋放階段，M蛋白在病毒出芽部位以外的高爾基復(fù)合體中積累[66]，能夠在核衣殼組時與膠質(zhì)狀囊膜相連，負(fù)責(zé)病毒粒子的組裝，鑲嵌在病毒的囊膜中，并影響病毒的突變[84]；（2）膜基質(zhì)蛋白
第1章文獻(xiàn)綜述7圖1-4TGEV感染的主要部位和引起的長待組織病變[4]Figure1-4themainsiteofTGEVinfectionandthepathologicalchangesofintestinaltissue1.2腹瀉的發(fā)生機制1.2.1動物腸道營養(yǎng)物質(zhì)的吸收胃腸道的進化是為了促進營養(yǎng)物質(zhì)的運輸和吸收，絨毛和微絨毛的存在顯著增加了小腸的表面積，使小腸表面積分別增加了30-600倍，其頂端覆蓋有柱狀上皮細(xì)胞（這些細(xì)胞大多是吸收細(xì)胞），而隱窩細(xì)胞通常被認(rèn)為是分泌細(xì)胞。人體胃腸道每天負(fù)責(zé)處理大約8-10L的液體，液體中包含有各種電解質(zhì)，這些電解質(zhì)通過各種膜轉(zhuǎn)運蛋白或離子通道進入
本文編號：3276418
【文章來源】：西南大學(xué)重慶市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：100 頁
【學(xué)位級別】：碩士
【部分圖文】：
TGEV分子模擬圖[28]
西南大學(xué)碩士論文aminopeptidaseN）和唾液酸結(jié)合結(jié)構(gòu)域的呼吸道病毒具有腸道嗜性，并推測是通過改變糖胺聚糖結(jié)合結(jié)構(gòu)和S蛋白結(jié)構(gòu)來實現(xiàn)腸道嗜性作用[107]。圖1-3.TGEVS蛋白主要功能域示意圖[71]Figure1-3.SchematicdiagramofmainfunctionaldomainsofTGEVsprotein（2）囊膜蛋白（E）囊膜蛋白E（又名sM蛋白），是一種約為9.2kD的小跨膜蛋白，在病毒被膜中少量存在，影響冠狀病毒的形態(tài)發(fā)生[69,80,94]。E蛋白是TGEV病毒一種必要的結(jié)構(gòu)蛋白，主要在病毒復(fù)制增殖、組裝完成后的釋放階段構(gòu)成病毒的囊膜，并鑲嵌在病毒囊膜中，是TGEV中重要的表面抗原[21]。研究表明，病毒感染宿主細(xì)胞后，囊膜蛋白E和膜基質(zhì)蛋白M在宿主細(xì)胞內(nèi)的核周圍相互作用，引發(fā)病毒樣顆粒的組裝[26]。此外，研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)冠狀病毒（如PEDV）感染后，在病毒粒子復(fù)制時，囊膜蛋白E可上調(diào)白介素8（IL-8）轉(zhuǎn)錄水平，從而刺激宿主細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)（ERstress），導(dǎo)致核轉(zhuǎn)錄因子NF-Κb的激活誘導(dǎo)宿主發(fā)生免疫反應(yīng)[27]。（3）膜基質(zhì)蛋白（M）膜基質(zhì)蛋白M（又名E1蛋白），是TGEV中含量最多的蛋白，為三次跨膜蛋白，在組裝過程中與N蛋白和S蛋白相互作用[50]。M基因全長約789bp，其蛋白大小約29kDa，它是病毒樣顆粒最主要的成分[16]。膜基質(zhì)蛋白M同大多數(shù)跨膜蛋白，主要包含NH2端(也稱為胞外結(jié)構(gòu)域)和COOH端（也稱胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域）親水區(qū)以及中間的跨膜區(qū)（也稱跨膜結(jié)構(gòu)域，TMD）[106]。該蛋白主要有以下功能：（1）M蛋白主要參與病毒顆粒組裝、釋放階段，M蛋白在病毒出芽部位以外的高爾基復(fù)合體中積累[66]，能夠在核衣殼組時與膠質(zhì)狀囊膜相連，負(fù)責(zé)病毒粒子的組裝，鑲嵌在病毒的囊膜中，并影響病毒的突變[84]；（2）膜基質(zhì)蛋白
第1章文獻(xiàn)綜述7圖1-4TGEV感染的主要部位和引起的長待組織病變[4]Figure1-4themainsiteofTGEVinfectionandthepathologicalchangesofintestinaltissue1.2腹瀉的發(fā)生機制1.2.1動物腸道營養(yǎng)物質(zhì)的吸收胃腸道的進化是為了促進營養(yǎng)物質(zhì)的運輸和吸收，絨毛和微絨毛的存在顯著增加了小腸的表面積，使小腸表面積分別增加了30-600倍，其頂端覆蓋有柱狀上皮細(xì)胞（這些細(xì)胞大多是吸收細(xì)胞），而隱窩細(xì)胞通常被認(rèn)為是分泌細(xì)胞。人體胃腸道每天負(fù)責(zé)處理大約8-10L的液體，液體中包含有各種電解質(zhì)，這些電解質(zhì)通過各種膜轉(zhuǎn)運蛋白或離子通道進入
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