BVDV是黃病毒科、瘟病毒屬的成員,主要引起病牛腹瀉、繁殖障礙和嚴重的急慢性黏膜病等,其最嚴重的危害是形成持續(xù)性感染牛并引起牛的免疫抑制,目前相關(guān)研究尚不能完全解釋其免疫抑制機理。I型干擾素是機體建立抗病毒狀態(tài)阻止病毒在宿主細胞內(nèi)復(fù)制的關(guān)鍵因子,ELF4可通過直接調(diào)節(jié)I型IFNs反應(yīng)來抑制病毒的復(fù)制。我們推測BVDV感染牛后機體也可能通過ELF4介導(dǎo)的I型IFNs反應(yīng)抑制病毒的復(fù)制。據(jù)報道NCP型BVDV感染巨噬細胞不產(chǎn)生I型干擾素,BVDV非結(jié)構(gòu)蛋白Npro介導(dǎo)靶向IRF3的泛素化蛋白酶體降解,抑制了I型干擾素產(chǎn)生。我們推測BVDV感染后其Npro蛋白可能通過降解ELF4拮抗其介導(dǎo)的I型IFNs反應(yīng)�；诖�,本研究探討了BVDV感染過程中BoELF4誘導(dǎo)I型干擾素產(chǎn)生的分子機制,以及Npro在拮抗I型干擾素表達的作用。首先過表達BoELF4,發(fā)現(xiàn)其可促進HuIFNβ和BoIFNβ3啟動子的激活;利用shRNA敲低MDBK細胞內(nèi)的ELF4基因表達,通過qPCR及報告基因檢測發(fā)現(xiàn)BoIFNβ3以及ISGl5的表達量均降低,研究表明牛ELF4介導(dǎo)了I型干擾素的表達調(diào)控。過表達BoELF4不... 

【文章來源】：黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)黑龍江省

【文章頁數(shù)】：90 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

BVDV蛋白示意圖

47]。圖1-2 抗病毒天然免疫受體示意圖[48]Figure 1-2 Schematic diagram of anti-virus innate immune receptors

第一章 文獻綜述可見此效應(yīng)。Erns效應(yīng)對dsRNA是特異性的，因為用塞姆利基森林病毒感染因子α處理的細胞中NF-B的活化不受影響。 我們還顯示Erns含有dsRNA結(jié)NA酶在低pH下對dsRNA有活性。dsRNA結(jié)合和RNA酶活性都是抑制dsRNA[61]。在功能上，Erns可能代表結(jié)合并降解病毒RNA的誘餌受體，否則可能染細胞的Toll樣受體來激活I(lǐng)FN防御。因此，瘟病毒RNA酶有效地控制宿主歧視，從而成功建立和維持持久性和免疫耐受性[62]。

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]北京市牛病毒性腹瀉的流行病學(xué)調(diào)查、持續(xù)性感染牛IFN-α/β反應(yīng)及連翹酯苷A免疫調(diào)節(jié)作用的研究[D]. 翁曉剛.中國農(nóng)業(yè)大學(xué) 2015
[2]牛病毒性腹瀉病毒感染形成和復(fù)制的分子機制研究[D]. 宮曉煒.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2014
[3]牛病毒性腹瀉病毒全基因克隆及核酸疫苗初步研究[D]. 吳明福.東北農(nóng)業(yè)大學(xué) 2007

碩士論文
[1]MDBK細胞牛病毒性腹瀉病毒互作蛋白的篩選和初步鑒定[D]. 趙靜虎.黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué) 2017
[2]BVDV誘導(dǎo)MDBK細胞產(chǎn)生凋亡的分子機制研究[D]. 王講德.石河子大學(xué) 2013



本文編號：3227625