為進(jìn)一步探究外源性綿羊肺腺瘤病毒（exJSRV）囊膜蛋白（Env）的致病機制,本研究檢測了自然感染綿羊肺腺瘤�。∣PA）的綿羊肺組織中p-Akt和p-mTOR的表達(dá)定位、Akt和mTOR在肺組織中的磷酸化水平以及Beclin1在病肺組織中的表達(dá)水平,同時通過表達(dá)exJSRV-env的重組表達(dá)質(zhì)粒誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化NIH3T3細(xì)胞,檢測誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞中Akt和mTOR的磷酸化水平、Beclin1的表達(dá)水平。此外,在誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞中添加mTOR抑制劑Rapamycin后,檢測其對Beclin1表達(dá)的影響。結(jié)果顯示,p-Akt和p-m TOR主要表達(dá)于自然感染OPA病變肺組織的肺泡上皮細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中,與健康肺組織比較,在自然感染OPA病變肺組織中的二者磷酸化水平升高顯著（p<0.05）,而Beclin1在自然感染OPA病肺組織中的表達(dá)降低顯著。p-mTOR在轉(zhuǎn)染env的NIH3T3細(xì)胞中的磷酸化水平極顯著高于對照組細(xì)胞（p<0.01）,Beclin1在轉(zhuǎn)染env的NIH3T3細(xì)胞中的表達(dá)量極顯著低于正常的NIH3T3細(xì)胞（p<0.01）。而添加mTOR抑制劑Rapamycin后轉(zhuǎn)染... 

【文章來源】：中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報. 2017,39(04)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 病料樣品及主要實驗材料
    1.2 p-Akt、p-m TOR在病變肺組織中的表達(dá)檢測
    1.3 Be clin1在病變肺組織中的表達(dá)檢測
    1.4 p-Akt、p-m TOR在NIH3T3細(xì)胞中的表達(dá)檢測
    1.5 阻斷NIH3T3細(xì)胞m TOR信號通路后Be clin1表達(dá)的檢測
    1.6 數(shù)據(jù)分析
2 結(jié)果
    2.1 p-Akt、p-m TOR在病變肺組中的表達(dá)定位檢測結(jié)果
    2.2 p-Akt、p-m TOR在病變肺組織中的磷酸化水平檢測結(jié)果
    2.3 Be clin1在病變肺組織中的表達(dá)檢測結(jié)果
    2.4 p-Akt、p-m TOR在NIH3T3細(xì)胞中的表達(dá)檢測結(jié)果
    2.5 阻斷NIH3T3細(xì)胞m TOR信號通路后Be clin1表達(dá)的檢測結(jié)果
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]外源性綿羊肺腺瘤病毒囊膜蛋白激活MAPK信號通路的分析[J]. 孫曉林,杜方原,劉淑英.  畜牧獸醫(yī)學(xué)報. 2016(08)
[2]Green Tea Polyphenols Alleviate Autophagy Inhibition Induced by High Glucose in Endothelial Cells[J]. ZHANG Pi Wei,TIAN Chong,XU Fang Yi,CHEN Zhuo,Raynard BURNSIDE,YI Wei Jie,XIANG Si Yun,XIE Xiao,WU Nan Nan,YANG Hui,ZHAO Na Na,YE Xiao Lei,YING Chen Jiang.  Biomedical and Environmental Sciences. 2016(07)



本文編號：3212472