TSEs及Alzheimer氏病（AD）均屬于神經(jīng)退行性疾病,兩者之間擁有相似的發(fā)病機(jī)理但也存在差異,更為重要的：很多文獻(xiàn)和臨床證據(jù)證明在感染TSEs或AD的患者（畜）神經(jīng)組織中有PrP和Ap蛋白共存的現(xiàn)象,這種共存是否有促進(jìn)神經(jīng)退行性病變發(fā)生發(fā)展的可能,基于以上分析,本論文通過開展TSEs及AD毒性多肽PrP106-126和Aβ1-42單獨(dú)或同步誘導(dǎo)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞趨化及增殖活性比較及互作效應(yīng)分析,旨在為重新評(píng)估TSEs危害公共衛(wèi)生安全的風(fēng)險(xiǎn)提供支撐：PrP106-126及Aβ1-42誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞趨化與增殖活性的比較以PrP106-126和Aβ1-42為研究對(duì)象,以BV-2為實(shí)驗(yàn)細(xì)胞,構(gòu)建5-100μM濃度范圍內(nèi)相同濃度PrP106-126和Aβ142侵染BV-2細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?比較這兩種毒性多肽誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞趨化指數(shù)（CI）、增殖指數(shù)（PI）以及表達(dá)MCP-1、TGF-β1、Fractalkine細(xì)胞因子表達(dá)水平的差異,同步進(jìn)行上述參數(shù)的相關(guān)性分析。結(jié)果表明：5-100μM濃度范圍內(nèi)的PrP106-126及Aβ1-42均可上調(diào)BV-2的CI、PI及表達(dá)MCP-1、TGF-β... 

【文章來源】：中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：93 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮寫表
第一章 文獻(xiàn)綜述
    1.1 TSEs及AD的概述及兩者的聯(lián)系
    1.2 TSEs及AD與小膠質(zhì)細(xì)胞的聯(lián)系
    1.3 TSEs及AD與細(xì)胞因子的聯(lián)系
第二章 PRP~(106-126)及AB_(1-42)誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞趨化與增殖活性的比較
    引言
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
第三章 PRP~(106-126)及AB_(1-42)同步誘導(dǎo)BV-2趨化及增殖的活性
    引言
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 小結(jié)
結(jié)論
創(chuàng)新
參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)介



本文編號(hào)：3165993