山羊關(guān)節(jié)炎腦炎是由山羊關(guān)節(jié)炎腦炎病毒（Caprine arthritis-encephalitis virus,CAEV）引起的慢性進(jìn)行性傳染病,嚴(yán)重威脅養(yǎng)羊業(yè)發(fā)展。慢性感染,終身帶毒,多組織炎癥是該病的主要特征�？共《鞠忍烀庖叻磻�(yīng)是宿主防御系統(tǒng)的重要組成部分,通過早期感知病毒的入侵并快速啟動(dòng)防御機(jī)制來抑制病毒感染。干擾素β（Interferonβ,IFN-β）是評(píng)價(jià)先天免疫反應(yīng)的重要標(biāo)志分子,具有廣譜的抗病毒和免疫調(diào)節(jié)作用。CAEV感染機(jī)體對(duì)IFN-β的影響還不清楚。為了解CAEV感染對(duì)宿主細(xì)胞先天性免疫的影響,本文分析了6種CAEV基因編碼蛋白在細(xì)胞中的作用,研究了它們?cè)贗FN-β產(chǎn)生過程中的分子機(jī)制,為認(rèn)識(shí)CAEV的致病及免疫機(jī)理提供依據(jù)。主要結(jié)果如下:（1）不同CAEV編碼蛋白對(duì)細(xì)胞IFN-β轉(zhuǎn)錄表達(dá)的影響:病毒編碼蛋白在病毒感染調(diào)節(jié)中具有重要作用,本研究選取了參與CAEV增殖調(diào)節(jié)的蛋白酶RVP、dUTP酶DU、利于病毒RNA合成的蛋白Tat、促進(jìn)病毒基因組整合的蛋白IN、調(diào)節(jié)蛋白Vif及主要抗原蛋白P25,分別構(gòu)建了其真核表達(dá)載體并轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞,接種SeV或VSV病毒,檢... 

【文章來源】：天津大學(xué)天津市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：94 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

慢病毒病毒結(jié)構(gòu)

第 1 章 文獻(xiàn)綜述1.1.2 分子生物學(xué)研究CAEV 前病毒基因組全長(zhǎng) 9.2 kb，包含三種編碼結(jié)構(gòu)蛋白的基因：gag （包含群特異性抗原）、env （包括包膜蛋白等）和 pol （多聚酶類），兩種編碼調(diào)節(jié)蛋白的基因：vif 和 tat，一種編碼輔助蛋白的基因：rev（圖 1-2）。病毒基因單鏈 RNA 是通過正常的宿主轉(zhuǎn)錄機(jī)制轉(zhuǎn)錄生成，因此具有正常 mRNA 的許多特征，5’ 端有帽結(jié)構(gòu)（m7G5’ppp5’Gmp），3’ 端有 Poly（A） 尾巴。

1.2.2 CAEV 引起的適應(yīng)性免疫應(yīng)答SRLV 感染后會(huì)刺激激活細(xì)胞和體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，與 HIV-1 一樣，病毒載量與臨床表現(xiàn)和免疫反應(yīng)的程度有關(guān)。1.2.2.1 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)可能是控制病毒載量的最有效反應(yīng)，通常缺乏顯著地臨床應(yīng)答，病毒載量低。動(dòng)物機(jī)體會(huì)產(chǎn)生針對(duì) gp 135 的高水平的 IgG 2 抗體，同時(shí) IFN γ 表達(dá)增高。SRLV 與 HIV-1 不同，不會(huì)感染 CD4+T 細(xì)胞，但是與感染CAEV 的無(wú)癥狀山羊相比，SRLV 很可能干擾 CD4+T 細(xì)胞增殖[72]，同時(shí)抑制巨噬細(xì)胞中 MHC II 分子的表達(dá)。這說明 SRLV 感染后可能會(huì)抑制抗原的遞呈，圖 1-3 CAEV 感染后引起的免疫反應(yīng)Figure 1-3 Immune response after CAEV infection

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
[1]重組葡萄球菌腸毒素對(duì)豬先天免疫功能的影響[D]. 夏乙禾.天津大學(xué) 2014
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本文編號(hào)：3100998