miR-142a-5p在豬血凝性腦脊髓炎病毒致神經(jīng)損傷中的作用機制
發(fā)布時間:2021-03-05 01:26
豬血凝性腦脊髓炎是由豬血凝性腦脊髓炎病毒(porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus,PHEV)感染引起的豬的一種急性、高度接觸性傳染病,已成為危害我國養(yǎng)豬業(yè)發(fā)展的重要疫病之一。PHEV主要侵害仔豬中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)導致其神經(jīng)功能障礙,但該病毒致神經(jīng)損傷的機制目前尚未闡明。在病毒與宿主長期共進化中,許多DNA/RNA病毒進化出降解、促進或劫持宿主mi RNA的分子機制,從而加速病毒感染或微調(diào)宿主細胞內(nèi)環(huán)境。本課題組前期研究表明PHEV感染誘導小鼠大腦皮質(zhì)miRNA/mRNA動態(tài)表達譜異常,并初步篩選到大量差異表達miRNAs參與調(diào)控PHEV感染致病。因此,本研究以PHEV感染后差異表達顯著的miR-142a-5p分子為研究對象,開展其在PHEV致神經(jīng)系統(tǒng)損傷中的生物學功能及分子調(diào)控機制研究。本研究建立了PHEV急性感染小鼠和原代大腦皮質(zhì)神經(jīng)元模型,為PHEV致病機制的解析提供理想的體內(nèi)、體外研究支持系統(tǒng)。基于上述感染模型,通過qRT-PCR、原位雜交技術(shù)(FISH)檢測證明,PHEV感染誘導miR-142a-5p顯著上調(diào)表達,提...
【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:127 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
病毒粒子的示意圖
S 蛋白是冠狀病毒最大的膜結(jié)構(gòu)蛋白(150~200 kDa),其同源三聚體構(gòu)成冠狀病毒表面特有的纖突結(jié)構(gòu)(圖 2);S 蛋白主要分為氨基端 S1 和羧基末端 S兩個功能結(jié)構(gòu)域,其中 S1 結(jié)構(gòu)域包含信號肽和映射受體結(jié)合域(RBDs),S2 結(jié)構(gòu)域包含七肽重復區(qū)域(HR1 和 HR2)、假定融合肽(F)、跨膜域和內(nèi)結(jié)構(gòu)域S 蛋白主要介導病毒與受體粘附、膜融合等病毒感染起始過程[20-23]。
毒表面特有的纖突結(jié)構(gòu)(圖 2);S 蛋白主要分為氨基端 S1 和羧基末端功能結(jié)構(gòu)域,其中 S1 結(jié)構(gòu)域包含信號肽和映射受體結(jié)合域(RBDs),S包含七肽重復區(qū)域(HR1 和 HR2)、假定融合肽(F)、跨膜域和內(nèi)結(jié)構(gòu)白主要介導病毒與受體粘附、膜融合等病毒感染起始過程[20-23]。圖 2. 纖突(S)蛋白。右邊是 S 蛋白線性圖,左邊是 S 蛋白三聚體模型[16]。 2. Spike (S) protein. Right, a linear map of S protein; Left, a model for S protein tri
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Cellular DNA repair cofactors affecting hepatitis B virus infection and replication[J]. Fan Zhao, Ning-Bo Hou, Ting Song, Xiang He, Zi-Ru Zheng, Qing-Jun Ma, Li Li, Yan-Hong Zhang, Hui Zhong, Beijing Institute of Biotechnology, Room 841, East District Building, No. 27 Taiping Road, Haidian District, Beijing 100850, China. World Journal of Gastroenterology. 2008(32)
本文編號:3064315
【文章來源】:吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:127 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
病毒粒子的示意圖
S 蛋白是冠狀病毒最大的膜結(jié)構(gòu)蛋白(150~200 kDa),其同源三聚體構(gòu)成冠狀病毒表面特有的纖突結(jié)構(gòu)(圖 2);S 蛋白主要分為氨基端 S1 和羧基末端 S兩個功能結(jié)構(gòu)域,其中 S1 結(jié)構(gòu)域包含信號肽和映射受體結(jié)合域(RBDs),S2 結(jié)構(gòu)域包含七肽重復區(qū)域(HR1 和 HR2)、假定融合肽(F)、跨膜域和內(nèi)結(jié)構(gòu)域S 蛋白主要介導病毒與受體粘附、膜融合等病毒感染起始過程[20-23]。
毒表面特有的纖突結(jié)構(gòu)(圖 2);S 蛋白主要分為氨基端 S1 和羧基末端功能結(jié)構(gòu)域,其中 S1 結(jié)構(gòu)域包含信號肽和映射受體結(jié)合域(RBDs),S包含七肽重復區(qū)域(HR1 和 HR2)、假定融合肽(F)、跨膜域和內(nèi)結(jié)構(gòu)白主要介導病毒與受體粘附、膜融合等病毒感染起始過程[20-23]。圖 2. 纖突(S)蛋白。右邊是 S 蛋白線性圖,左邊是 S 蛋白三聚體模型[16]。 2. Spike (S) protein. Right, a linear map of S protein; Left, a model for S protein tri
【參考文獻】:
期刊論文
[1]Cellular DNA repair cofactors affecting hepatitis B virus infection and replication[J]. Fan Zhao, Ning-Bo Hou, Ting Song, Xiang He, Zi-Ru Zheng, Qing-Jun Ma, Li Li, Yan-Hong Zhang, Hui Zhong, Beijing Institute of Biotechnology, Room 841, East District Building, No. 27 Taiping Road, Haidian District, Beijing 100850, China. World Journal of Gastroenterology. 2008(32)
本文編號:3064315
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