發(fā)布時(shí)間：2021-01-27 02:22

　　寄生蟲(chóng)感染與宿主免疫系統(tǒng)之間的相互作用是一種微妙的利害平衡關(guān)系,是寄生蟲(chóng)與宿主之間幾千年共同進(jìn)化的結(jié)果,其最終目的是使寄生蟲(chóng)與宿主共同存活。許多寄生蟲(chóng)包括旋毛蟲(chóng)在其感染過(guò)程中都能逃避宿主免疫應(yīng)答,引起宿主長(zhǎng)期穩(wěn)定的感染,并且宿主不能清除該寄生蟲(chóng)。越來(lái)越多的研究表明,免疫系統(tǒng)不能清除寄生蟲(chóng),其中很重要的原因是由于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的影響。為了探究寄生蟲(chóng)感染是否能誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在寄生蟲(chóng)改變宿主免疫平衡過(guò)程中發(fā)揮的作用,我們使用旋毛蟲(chóng)易感的BALB/c小鼠建立感染模型,并應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)、ELISA等方法檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果表明,BALB/c小鼠感染旋毛蟲(chóng)后腸系膜淋巴結(jié)、腹股溝淋巴結(jié)以及頸淋巴結(jié)中CD4+CD25+Foxp3+Tregs的數(shù)量顯著增加,且CD4+CD25+Foxp3+Tregs亞群數(shù)量增加的部位與旋毛蟲(chóng)在小鼠體內(nèi)的定植的部位密切相關(guān)；同時(shí),伴隨著Foxp3+Tregs亞群的擴(kuò)增,其表面CD103、CTLA-4等相關(guān)標(biāo)志分子表達(dá)量也顯著增加。以上結(jié)果表明,旋毛蟲(chóng)感染確實(shí)能誘導(dǎo)’Γregs活化并向感染部位募集。我們同樣還研究了旋毛蟲(chóng)感染對(duì)小鼠Th1/Th2平衡的影響,結(jié)... 

【文章來(lái)源】：吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)吉林省

【文章頁(yè)數(shù)】：54 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
第一篇 文獻(xiàn)綜述
    第一章 旋毛蟲(chóng)概述
    第二章 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與寄生蟲(chóng)感染
        2.1 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分類
        2.2 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)宿主寄生蟲(chóng)感染的影響
        2.3 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在抗寄生蟲(chóng)感染過(guò)程中的作用機(jī)制
            2.3.1 通過(guò)細(xì)胞因子發(fā)揮調(diào)節(jié)作用
            2.3.2 通過(guò)細(xì)胞接觸依賴機(jī)制發(fā)揮調(diào)節(jié)作用
    第三章 旋毛蟲(chóng)感染與宿主免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)
        3.1 旋毛蟲(chóng)感染對(duì)宿主免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)
        3.2 旋毛蟲(chóng)調(diào)節(jié)宿主免疫應(yīng)答的機(jī)制
            3.2.1 通過(guò)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)宿主免疫應(yīng)答水平
            3.2.2 通過(guò)樹(shù)突狀細(xì)胞調(diào)節(jié)宿主免疫應(yīng)答水平
            3.2.3 通過(guò)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞調(diào)節(jié)宿主免疫應(yīng)答水平
+Tregs亞群增殖的影響及其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制初探">第二篇 研究?jī)?nèi)容 旋毛蟲(chóng)感染對(duì)小鼠Foxp3⁺Tregs亞群增殖的影響及其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制初探
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
作者簡(jiǎn)介
致謝



本文編號(hào)：3002250