發(fā)布時(shí)間：2020-12-08 23:02

　　本試驗(yàn)以體外培養(yǎng)的仔豬空腸上皮細(xì)胞（IPEC-J2）為研究對(duì)象,研究了豬胰高血糖素樣肽-2（p GLP-2）對(duì)緊密連接蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)及其信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。培養(yǎng)液中分別添加10-9mol/L p GLP-2（p GLP-2組）和10-9mol/L p GLP-2、10μmol/L U0126（p GLP-2+U0126組）,對(duì)照組不添加以上試劑,每組3個(gè)重復(fù),每個(gè)重復(fù)1個(gè)培養(yǎng)孔。測(cè)定IPEC-J2胞質(zhì)緊密黏連蛋白-1（ZO-1）、occludin、claudin-1以及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）蛋白表達(dá)量。結(jié)果表明:與對(duì)照組相比,IPEC-J2細(xì)胞培養(yǎng)液中添加p GLP-2顯著增加了ZO-1、occludin、claudin-1以及p42-ERK1/2、p44-ERK1/2的蛋白表達(dá)量（P<0.05）;與p GLP-2組相比,在IPEC-J2細(xì)胞培養(yǎng)液中加入ERK1/2的抑制劑U0126,顯著降低了ZO-1、occludin、claudin-1以及p42-ERK1/2、p44-ERK1/2的蛋白表達(dá)量（P<0.05）。綜合得出,ERK1/2通路是p GLP-2調(diào)控腸... 

【文章來(lái)源】：動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào). 2016年12期 第3912-3916頁(yè) 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

pGLP-2對(duì)IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達(dá)量的影響

動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)28卷以及p42-EＲK1/2、p44-EＲK1/2的蛋白表達(dá)量顯著降低(P＜0．05)。＆:與對(duì)照組相比差異顯著(P＜0．05);#:與pGLP-2組相比差異顯著(P＜0．05)。＆:significantdifferencecomparedwithcontrolgroup(P＜0．05);#:significantdifferencecomparedwithpGLP-2group(P＜0．05)．圖1pGLP-2對(duì)IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達(dá)量的影響Fig．1EffectsofpGLP-2onproteinexpressionsofEＲK1/2andtightjunctionproteinsinIPEC-J23討論GLP-2能夠有效地促進(jìn)腸上皮細(xì)胞緊密連接蛋白的表達(dá)，增強(qiáng)腸道屏障功能。Dong等［9］報(bào)道GLP-2能夠顯著提高小鼠空腸緊連接關(guān)鍵蛋白o(hù)c-cludin、claudin-3、claudin-7基因的表達(dá)量。Moran等［10］研究發(fā)現(xiàn)，GLP-2不僅能夠顯著增加Caco-2細(xì)胞緊密連接關(guān)鍵蛋白o(hù)ccludin和ZO-1的蛋白表達(dá)量，還能有效抑制由腫瘤壞死因子α(TNF-α)應(yīng)激造成的occludin和ZO-1的蛋白表達(dá)量的降低。Wu等［11］證明一次注射［Gly2］pGLP-2微球可有效抑制葡聚糖硫酸鈉鹽(DSS)引起的小鼠結(jié)腸oc-cludin表達(dá)量的降低。以IPEC-J2為研究模型的研究表明，GLP-2能夠顯著地改善正常培養(yǎng)條件下IPEC-J2細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)，提高緊密連接關(guān)鍵蛋白o(hù)ccludin、claudin-1和ZO-1基因的表達(dá)量［12］;GLP-2還能有效的抑制脂多糖(LPS)應(yīng)激造成的IPEC-J2細(xì)胞形態(tài)的破壞和緊密連接關(guān)鍵蛋白基因表達(dá)量的下降。與以上結(jié)果相一致，本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IPEC-J2中添加pGLP-2后，緊密連接蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的蛋白表達(dá)量顯著增加。在對(duì)緊密連接蛋白的調(diào)控研究中發(fā)現(xiàn)，眾多生長(zhǎng)因子能夠通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)信號(hào)通路調(diào)控緊密連接蛋白的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)對(duì)屏障功能的調(diào)節(jié)［13］。EＲK1/2信號(hào)通路?

動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào)28卷以及p42-EＲK1/2、p44-EＲK1/2的蛋白表達(dá)量顯著降低(P＜0．05)。＆:與對(duì)照組相比差異顯著(P＜0．05);#:與pGLP-2組相比差異顯著(P＜0．05)。＆:significantdifferencecomparedwithcontrolgroup(P＜0．05);#:significantdifferencecomparedwithpGLP-2group(P＜0．05)．圖1pGLP-2對(duì)IPEC-J2緊密連接蛋白和EＲK1/2蛋白表達(dá)量的影響Fig．1EffectsofpGLP-2onproteinexpressionsofEＲK1/2andtightjunctionproteinsinIPEC-J23討論GLP-2能夠有效地促進(jìn)腸上皮細(xì)胞緊密連接蛋白的表達(dá)，增強(qiáng)腸道屏障功能。Dong等［9］報(bào)道GLP-2能夠顯著提高小鼠空腸緊連接關(guān)鍵蛋白o(hù)c-cludin、claudin-3、claudin-7基因的表達(dá)量。Moran等［10］研究發(fā)現(xiàn)，GLP-2不僅能夠顯著增加Caco-2細(xì)胞緊密連接關(guān)鍵蛋白o(hù)ccludin和ZO-1的蛋白表達(dá)量，還能有效抑制由腫瘤壞死因子α(TNF-α)應(yīng)激造成的occludin和ZO-1的蛋白表達(dá)量的降低。Wu等［11］證明一次注射［Gly2］pGLP-2微球可有效抑制葡聚糖硫酸鈉鹽(DSS)引起的小鼠結(jié)腸oc-cludin表達(dá)量的降低。以IPEC-J2為研究模型的研究表明，GLP-2能夠顯著地改善正常培養(yǎng)條件下IPEC-J2細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)，提高緊密連接關(guān)鍵蛋白o(hù)ccludin、claudin-1和ZO-1基因的表達(dá)量［12］;GLP-2還能有效的抑制脂多糖(LPS)應(yīng)激造成的IPEC-J2細(xì)胞形態(tài)的破壞和緊密連接關(guān)鍵蛋白基因表達(dá)量的下降。與以上結(jié)果相一致，本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)IPEC-J2中添加pGLP-2后，緊密連接蛋白ZO-1、occludin和claudin-1的蛋白表達(dá)量顯著增加。在對(duì)緊密連接蛋白的調(diào)控研究中發(fā)現(xiàn)，眾多生長(zhǎng)因子能夠通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)信號(hào)通路調(diào)控緊密連接蛋白的表達(dá)，實(shí)現(xiàn)對(duì)屏障功能的調(diào)節(jié)［13］。EＲK1/2信號(hào)通路?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]胰高血糖素樣肽-2對(duì)脂多糖應(yīng)激的IPEC-J2細(xì)胞形態(tài)和緊密連接相關(guān)基因表達(dá)的影響[J]. 余長(zhǎng)松,賈剛,鄧秋紅,陳小玲,趙華,劉光芒,王康寧.  畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào). 2015(04)

博士論文
[1]胰高血糖素樣多肽-2的重組表達(dá)及其對(duì)腸道保護(hù)作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D]. 趙云.第三軍醫(yī)大學(xué) 2006



本文編號(hào)：2905827