TLR4/NF-κB信號通路調控豬熱應激性炎性腸病的分子機制
發(fā)布時間：2020-12-06 04:47
熱應激是我國南方地區(qū)危害最大的一種應激性致病因素,可導致豬腸黏膜損傷和炎癥發(fā)生。TLR4/NF-κB信號通路在抗感染免疫和炎性過程中有重要作用,但是其在熱應激豬炎性腸病發(fā)生中的作用機制尚不清楚。本研究旨在闡述TLR4/NF-κB信號通路參與熱應激豬炎性腸病調控的作用機制,為系統(tǒng)揭示豬炎性腸病的發(fā)生機制及其防控技術的開發(fā)奠定基礎。試驗選取48頭體重15±2 kg土雜豬（陸川豬♀×杜洛克♂）,隨機分為2組,每組24頭,公母各半。試驗組飼養(yǎng)于環(huán)境溫度34±1℃,相對濕度75%85%的人工氣候室中,對照組飼養(yǎng)于溫度20±2℃,相對濕度75%85%的環(huán)境中。在處理的第1、7、14和21 d采集樣品。觀察十二指腸、盲腸和結腸形態(tài)變化及炎癥強度;Western Blot檢測TLR4/NF-κB信號通路關鍵蛋白的表達。建立體外巨噬細胞的熱休克模型,檢測調控TLR4表達水平對下游關鍵蛋白及炎性因子表達的影響。結果發(fā)現(xiàn):（1）熱應激豬腸絨毛高度變短,隱窩深度變淺;黏膜層單位面積內杯狀細胞數量減少,柱狀上皮細胞脫落,上皮細胞間免疫細胞數量增加,血液滲出。電鏡下可見...
【文章來源】：廣東海洋大學廣東省
【文章頁數】：70 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
小鼠結腸Muc2陽性細胞及黏液層[29]
TRAF6 與其他 5 種 TRAF 蛋白同源性]。如圖 1-2 所示，炎癥發(fā)生時 TLRs 被激活，化[54, 55]。在 Ubc13 和 Uev1a 的協(xié)助下，TR。TAK-1 與 TAB1 和 TAB2 或 TAB3 形成異二全激活 TAK-1 并發(fā)生磷酸化[53]。磷酸化的 T有研究指出，TRAR6 傳導軸參與心臟病引發(fā)過程中的關鍵蛋白。TRAF6 與其活性抑制劑RAF6 可能是治療炎癥的新靶點。免疫應答炎癥反應的主要核轉錄因子[57, 58]。細，被上游信號激活后，p65 磷酸化并進入細胞細胞暴露于 LPS、炎性細胞因子 IL-1β、病毒，TLRs介導NF-κB被激活[59-63]。抑制LPS結腸中 IL-6、TNF-α 兩種炎性細胞因子顯著降低，導 NF-κB 活化參與炎癥反應，這種炎癥反應與
（6）PBS 漂洗 3 次，每次 5 min，吸水紙吸干后立刻在熒光顯微鏡下觀察并拍照。2.2.8 數據分析采用 SPSS 21.0 軟件對試驗數據進行 t 檢驗，結果用平均值±標準差表示。P≤0.0表示差異顯著，P≤0.01 表示差異極顯著。2.3 結果2.3.1 臨床變化對照組豬只被毛光亮，進食后嗜睡，排糞位置相對固定（圖 2-1a）。試驗組豬只精神萎靡，食欲下降，在處理的前 3 d 尤為明顯（圖 2-1b）。處理的第 7 d 部分受試豬出現(xiàn)稀軟糞便，第 9 d 后出現(xiàn)水樣糞便。臀部及腹部沾滿糞便，被毛黯淡無光澤（圖 2-1c）。病理解剖發(fā)現(xiàn)，受試豬腸壁菲薄，呈粉紅色，第 7 和 14 d 尤為明顯十二指腸中見少量淡黃色黏液，盲腸見水樣內容物，結腸鼓氣，內容物少（圖 2-1d）對受試豬稱重結果顯示，熱應激組每 7d 平均凈增重分別為 2.9 kg，1.2 kg，0.35 k（表 2-6），較對照組分別降低 6.41%，61.30%（P<0.05）和 88.71%（P<0.01）。
【參考文獻】：
期刊論文
[1]香菇多糖對大腸桿菌攻毒大鼠空腸形態(tài)結構、上皮細胞數量和緊密連接蛋白表達的影響[J]. 江昌盛,周彤,張倩,靳二輝,車傳燕,任曼. 動物營養(yǎng)學報. 2017(10)
[2]Heat Stress Upregulates the Expression of TLR4 and Its Alternative Splicing Variant in Bama Miniature Pigs[J]. JU Xiang-hong,XU Han-jin,YONG Yan-hong,AN Li-long,XU Ying-mei,JIAO Pei-rong,LIAO Ming. Journal of Integrative Agriculture. 2014(11)
[3]Toll樣受體4與炎性腸病和結腸癌[J]. 劉營營,王宇,韓桂萍. 腫瘤學雜志. 2013(09)
[4]仔豬組織基因表達中實時定量PCR內參基因的選擇[J]. 臺玉磊,韓立強,楊國慶,王艷玲,常磊,臧猛,武宇曉,王靜,張志強,楊國宇. 農業(yè)生物技術學報. 2010(04)
[5]杯狀細胞的研究進展[J]. 史玉蘭,段相林. 解剖科學進展. 2001(04)
[6]巴馬香豬耐熱性的探討[J]. 王愛德,蘭干球,郭亞芬. 家畜生態(tài). 1995(04)
碩士論文
[1]熱應激對豬和大鼠腸道結構和功能的影響及其修復機制[D]. 馮躍進.中國農業(yè)科學院 2014
[2]生長豬熱應激反應模型及適宜監(jiān)測指標篩選[D]. 張根軍.中國農業(yè)科學院 2004
本文編號：2900749
【文章來源】：廣東海洋大學廣東省
【文章頁數】：70 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
小鼠結腸Muc2陽性細胞及黏液層[29]
TRAF6 與其他 5 種 TRAF 蛋白同源性]。如圖 1-2 所示，炎癥發(fā)生時 TLRs 被激活，化[54, 55]。在 Ubc13 和 Uev1a 的協(xié)助下，TR。TAK-1 與 TAB1 和 TAB2 或 TAB3 形成異二全激活 TAK-1 并發(fā)生磷酸化[53]。磷酸化的 T有研究指出，TRAR6 傳導軸參與心臟病引發(fā)過程中的關鍵蛋白。TRAF6 與其活性抑制劑RAF6 可能是治療炎癥的新靶點。免疫應答炎癥反應的主要核轉錄因子[57, 58]。細，被上游信號激活后，p65 磷酸化并進入細胞細胞暴露于 LPS、炎性細胞因子 IL-1β、病毒，TLRs介導NF-κB被激活[59-63]。抑制LPS結腸中 IL-6、TNF-α 兩種炎性細胞因子顯著降低，導 NF-κB 活化參與炎癥反應，這種炎癥反應與
（6）PBS 漂洗 3 次，每次 5 min，吸水紙吸干后立刻在熒光顯微鏡下觀察并拍照。2.2.8 數據分析采用 SPSS 21.0 軟件對試驗數據進行 t 檢驗，結果用平均值±標準差表示。P≤0.0表示差異顯著，P≤0.01 表示差異極顯著。2.3 結果2.3.1 臨床變化對照組豬只被毛光亮，進食后嗜睡，排糞位置相對固定（圖 2-1a）。試驗組豬只精神萎靡，食欲下降，在處理的前 3 d 尤為明顯（圖 2-1b）。處理的第 7 d 部分受試豬出現(xiàn)稀軟糞便，第 9 d 后出現(xiàn)水樣糞便。臀部及腹部沾滿糞便，被毛黯淡無光澤（圖 2-1c）。病理解剖發(fā)現(xiàn)，受試豬腸壁菲薄，呈粉紅色，第 7 和 14 d 尤為明顯十二指腸中見少量淡黃色黏液，盲腸見水樣內容物，結腸鼓氣，內容物少（圖 2-1d）對受試豬稱重結果顯示，熱應激組每 7d 平均凈增重分別為 2.9 kg，1.2 kg，0.35 k（表 2-6），較對照組分別降低 6.41%，61.30%（P<0.05）和 88.71%（P<0.01）。
【參考文獻】：
期刊論文
[1]香菇多糖對大腸桿菌攻毒大鼠空腸形態(tài)結構、上皮細胞數量和緊密連接蛋白表達的影響[J]. 江昌盛,周彤,張倩,靳二輝,車傳燕,任曼. 動物營養(yǎng)學報. 2017(10)
[2]Heat Stress Upregulates the Expression of TLR4 and Its Alternative Splicing Variant in Bama Miniature Pigs[J]. JU Xiang-hong,XU Han-jin,YONG Yan-hong,AN Li-long,XU Ying-mei,JIAO Pei-rong,LIAO Ming. Journal of Integrative Agriculture. 2014(11)
[3]Toll樣受體4與炎性腸病和結腸癌[J]. 劉營營,王宇,韓桂萍. 腫瘤學雜志. 2013(09)
[4]仔豬組織基因表達中實時定量PCR內參基因的選擇[J]. 臺玉磊,韓立強,楊國慶,王艷玲,常磊,臧猛,武宇曉,王靜,張志強,楊國宇. 農業(yè)生物技術學報. 2010(04)
[5]杯狀細胞的研究進展[J]. 史玉蘭,段相林. 解剖科學進展. 2001(04)
[6]巴馬香豬耐熱性的探討[J]. 王愛德,蘭干球,郭亞芬. 家畜生態(tài). 1995(04)
碩士論文
[1]熱應激對豬和大鼠腸道結構和功能的影響及其修復機制[D]. 馮躍進.中國農業(yè)科學院 2014
[2]生長豬熱應激反應模型及適宜監(jiān)測指標篩選[D]. 張根軍.中國農業(yè)科學院 2004
本文編號：2900749
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