本論文系統(tǒng)研究了絲氨酰-tRNA合成酶(SARS)介導(dǎo)蛋氨酸(Met)在奶牛乳腺上皮細(xì)胞酪蛋白合成中的功能及其作用機(jī)制。首先,通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白組學(xué)聯(lián)合分析,檢測(cè)不同質(zhì)量粗飼料飼喂奶牛后乳腺差異表達(dá)基因和蛋白,并對(duì)其進(jìn)行功能解析,重點(diǎn)關(guān)注氨�；�-tRNA合成酶(AARS)的差異表達(dá)譜,并篩選出差異表達(dá)最顯著的AARS(即SARS)。繼而,利用原代奶牛乳腺上皮細(xì)胞體外培養(yǎng)模型,研究了 SARS對(duì)Met的響應(yīng)規(guī)律;進(jìn)一步從Met轉(zhuǎn)運(yùn)/攝取和Met利用兩個(gè)視角,闡明了 SARS與Met供應(yīng)及酪蛋白合成之間的相互作用關(guān)系,解析了 SARS介導(dǎo)Met通過(guò)相關(guān)信號(hào)通路調(diào)節(jié)酪蛋白合成的分子機(jī)制。研究可進(jìn)一步豐富奶牛乳腺氨基酸(AA)營(yíng)養(yǎng)理論,為定向調(diào)控乳成分特別是乳蛋白合成提供理論依據(jù),最終實(shí)現(xiàn)提高乳蛋白產(chǎn)量和質(zhì)量、改善乳品質(zhì)的目標(biāo)。1不同質(zhì)量粗飼料對(duì)奶牛乳腺轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜和蛋白表達(dá)譜的影響試驗(yàn)研究了不同質(zhì)量粗飼料飼喂奶牛后乳腺轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜和蛋白表達(dá)譜(重點(diǎn)關(guān)注AARS的差異表達(dá)譜)的變化規(guī)律。選取12頭健康經(jīng)產(chǎn)奶牛,按產(chǎn)奶量和泌乳天數(shù)隨機(jī)分為兩組,每組6頭,分別飼喂苜蓿日糧(對(duì)照組,高質(zhì)粗飼料)和玉米秸稈日糧(處理組,低質(zhì)粗飼料)。日糧主要區(qū)別為粗飼料來(lái)源(DM):(1)23%苜蓿+7%羊草(AH),(2)30%玉米秸稈(CS)。試驗(yàn)持續(xù)14周,試驗(yàn)完成后采集奶牛乳腺組織,利用RNA-seq轉(zhuǎn)錄組學(xué)和iTRAQ定量蛋白組學(xué)技術(shù)檢測(cè)并分析奶牛乳腺轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜和蛋白表達(dá)譜(尤其關(guān)注AARS表達(dá)譜)的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與苜蓿組相比,玉米秸稈組奶牛乳腺組織轉(zhuǎn)錄譜發(fā)現(xiàn)1,631個(gè)差異轉(zhuǎn)錄本,其中1,046個(gè)上調(diào)轉(zhuǎn)錄本(Fold change1.5;P0.05)、585個(gè)下調(diào)轉(zhuǎn)錄本(Fold change＜0.67;P＜0.05);與苜蓿組相比,玉米秸稈組奶牛乳腺組織蛋白譜發(fā)現(xiàn)346個(gè)差異蛋白,其中138個(gè)上調(diào)蛋白(Fold change1.2;P0.05)和208個(gè)下調(diào)蛋白(Fold change ＜0.83;P＜0.05);乳腺轉(zhuǎn)錄譜和蛋白譜聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn)存在40個(gè)共同差異基因,其中18個(gè)同步上調(diào),15個(gè)同步下調(diào),另外7個(gè)差異基因在mRNA和蛋白水平表達(dá)不一致。進(jìn)一步通過(guò)GO功能注釋和KEGG Pathway分析發(fā)現(xiàn),上調(diào)基因/蛋白主要參與脂肪酸的氧化代謝和蛋白質(zhì)降解等生物學(xué)過(guò)程;而下調(diào)基因/蛋白主要參與能量代謝、蛋白合成和細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育等生物學(xué)過(guò)程。結(jié)果提示,飼喂不同質(zhì)量粗飼料日糧后奶牛乳腺的轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜和蛋白表達(dá)譜明顯不同,玉米秸稈主要通過(guò)降低能量供應(yīng)、減少蛋白合成、促進(jìn)蛋白降解和阻礙乳腺細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育等過(guò)程而減少奶牛乳腺乳蛋白合成。另外,玉米秸稈可顯著降低奶牛乳腺中AARS(尤其是SARS)的表達(dá)進(jìn)而降低奶牛乳腺乳蛋白產(chǎn)量,提示AARS(如SARS)在維持奶牛乳腺泌乳和乳蛋白合成中發(fā)揮重要作用。2奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS對(duì)Met的響應(yīng)規(guī)律研究2.1奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS對(duì)Met的響應(yīng)性研究試驗(yàn)研究了奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS對(duì)Met的響應(yīng)性。試驗(yàn)采用原代奶牛乳腺上皮細(xì)胞,培養(yǎng)至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基(不含F(xiàn)BS)過(guò)夜培養(yǎng)12h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài)。采用免疫印跡法結(jié)合免疫染色法對(duì)SARS在奶牛上皮細(xì)胞的表達(dá)分布進(jìn)行檢測(cè);研究奶牛乳腺上皮細(xì)胞中不同AARS對(duì)Met的響應(yīng)表達(dá),采用缺失和添加Met的培養(yǎng)基處理細(xì)胞24 h,采用RT-PCR方法進(jìn)行檢測(cè);研究Met濃度對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS的表達(dá)影響,培養(yǎng)基中添加不同濃度的 Met(0、0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.6、2.4mMMet,其中 OmM 添加組為空白對(duì)照)分別處理細(xì)胞24h,采用免疫印跡法進(jìn)行檢測(cè);研究Met不同處理時(shí)間對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS的表達(dá)影響,先用缺失Met的培養(yǎng)基培養(yǎng)12 h,繼而添加0.6mM/LMet的培養(yǎng)基分別處理10min、0.5h、1h、6h和12h;同樣先采用含0.6 mM/L Met的培養(yǎng)基培養(yǎng)12 h,然后采用缺失Met的培養(yǎng)基分別處理同樣的時(shí)間點(diǎn),利用免疫印跡法進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),SARS主要分布于奶牛乳腺上皮細(xì)胞的細(xì)胞胞漿,少量存在于線粒體;Met顯著促進(jìn)了 SARS、MARS和CARS的表達(dá)(P0.05);0.6mMMet對(duì)SARS的促表達(dá)作用最強(qiáng)(P0.05);Met處理細(xì)胞6 h對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS蛋白表達(dá)影響最明顯。以上結(jié)果提示,Met能明顯促進(jìn)奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS的表達(dá),且這種響應(yīng)表達(dá)程度與Met的濃度和作用時(shí)間密切相關(guān)。2.2奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS介導(dǎo)Met對(duì)酪蛋白生成和細(xì)胞狀態(tài)的影響研究試驗(yàn)先采用RNAi干擾技術(shù)構(gòu)建了奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS基因沉默模型,并研究了 SARS基因沉默介導(dǎo)Met對(duì)乳腺酪蛋白生成和乳腺細(xì)胞狀態(tài)的影響。試驗(yàn)采用原代奶牛乳腺上皮細(xì)胞,培養(yǎng)至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過(guò)夜培養(yǎng)12 h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài)。研究SARS基因沉默介導(dǎo)Met對(duì)SARS和各酪蛋白表達(dá)以及細(xì)胞活力和細(xì)胞周期的影響,分為4個(gè)處理,處理Ⅰ組缺失Met且無(wú)ⅢFBS 的培養(yǎng)基+NC(siRNAnegativecontrol),處理Ⅱ組含 0.6mMMet 且無(wú) FBS的培養(yǎng)基+NC(siRNAnegativecontrol),處理Ⅲ組缺失Met且無(wú)FBS的培養(yǎng)基+ si-SARS,處理Ⅳ組含0.6mMMet且無(wú)FBS的培養(yǎng)基+si-SARS,各處理組培養(yǎng)基處理細(xì)胞6 h后,利用RT-PCR和免疫印跡法檢測(cè)酪蛋白的表達(dá)變化,各處理組培養(yǎng)基處理細(xì)胞24h通過(guò)CCK-8方法和流式細(xì)胞法分別檢測(cè)細(xì)胞活力和細(xì)胞周期的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),SARS基因沉默顯著抑制了 SARS和4種酪蛋白的表達(dá)(P＜0.05);Met顯著促進(jìn)SARS的表達(dá)(P＜0.05);Met明顯提高細(xì)胞活力、加快細(xì)胞周期進(jìn)行、減緩細(xì)胞周期阻滯(P0.05);在Met處理情況下,抑制SARS活性,細(xì)胞活力顯著降低、細(xì)胞周期進(jìn)行減慢、細(xì)胞周期阻滯增強(qiáng),β-casein的表達(dá)量也顯著減少(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS可對(duì)Met發(fā)生明顯響應(yīng),通過(guò)刺激Met對(duì)細(xì)胞活力和細(xì)胞周期進(jìn)行速率的提高而促進(jìn)細(xì)胞增殖。因此,SARS可作為重要信號(hào)分子,接收Met信號(hào),通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞增殖進(jìn)而促進(jìn)乳腺酪蛋白合成過(guò)程。3 SARS與奶牛乳腺上皮細(xì)胞Met感應(yīng)及轉(zhuǎn)運(yùn)互作對(duì)酪蛋白合成影響研究3.1奶牛乳腺上皮細(xì)胞Met轉(zhuǎn)運(yùn)載體研究試驗(yàn)研究了負(fù)責(zé)Met轉(zhuǎn)運(yùn)的可能的氨基酸載體。培養(yǎng)原代乳腺上皮細(xì)胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過(guò)夜培養(yǎng)12h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài),研究Met對(duì)不同氨基酸載體表達(dá)的影響,采用缺失和添加Met的培養(yǎng)基分別處理細(xì)胞6h,利用RT-PCR法和免疫印跡法檢測(cè)氨基酸載體的表達(dá)變化;研究GPNA對(duì)ASCT2的表達(dá)影響,添加不同濃度GPNA(0、5、50、500和1000μM,其中0μM組為空白對(duì)照)處理細(xì)胞24 h,通過(guò)免疫印跡法檢測(cè)ASCT2的蛋白表達(dá)變化;研究Met和GPNA對(duì)ASCT2和β-casein的表達(dá)影響,分為4個(gè)處理,處理Ⅰ組缺失Met培養(yǎng)基,處理Ⅱ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基,處理Ⅲ組缺失Met培養(yǎng)基+500μM GPNA,處理Ⅳ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,各培養(yǎng)基處理細(xì)胞6h,采用免疫印跡法檢測(cè)ASCT2和β-casein的蛋白表達(dá)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著促進(jìn)ASCT2蛋白的表達(dá)(P0.05);GPNA明顯抑制ASCT2的表達(dá)(P0.05),且500 μM GPNA對(duì)ASCT2表達(dá)的抑制作用達(dá)到最強(qiáng);Met明顯促進(jìn)ASCT2和β-casein的表達(dá)(P0.05),GPNA明顯抑制Met對(duì)ASCT2的促進(jìn)表達(dá)(P0.05),β-casein的表達(dá)也顯著減少(P0.05)。以上結(jié)果提示,Met主要由氨基酸載體ASCT2轉(zhuǎn)運(yùn),且ASCT2可通過(guò)增強(qiáng)乳腺細(xì)胞對(duì)Met的攝取吸收而促進(jìn)酪蛋白合成。3.2奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS與Met轉(zhuǎn)運(yùn)載體ASCT2的互作研究試驗(yàn)研究了奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS與Met轉(zhuǎn)運(yùn)載體ASCT2的互作關(guān)系。培養(yǎng)原代奶牛乳腺細(xì)胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過(guò)夜培養(yǎng)12h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài),研究Met和GPNA對(duì)SARS的表達(dá)影響,分為4個(gè)處理,處理Ⅰ組缺失Met培養(yǎng)基,處理Ⅱ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基,處理Ⅲ組缺失Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,處理Ⅳ組含0.6 mM Met培養(yǎng)基+500 μM GPNA,各處理組培養(yǎng)基處理細(xì)胞6 h,采用免疫印跡法檢測(cè)SARS的蛋白表達(dá)變化;研究SARS基因沉默介導(dǎo)Met對(duì)ASCT2的表達(dá)影響,利用RNA干擾技術(shù)抑制SARS表達(dá)活性,試驗(yàn)處理與試驗(yàn)2.2相同,各處理組培養(yǎng)基培養(yǎng)細(xì)胞6h,通過(guò)免疫印跡法檢測(cè)ASCT2的表達(dá)變化;研究Met對(duì)奶牛乳腺細(xì)胞SARS與ASCT2間共定位的影響,采用缺失Met和添加0.6 mM Met的培養(yǎng)基處理細(xì)胞6 h,采用免疫熒光法檢測(cè)二者間的共定位。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在Met缺失時(shí),添加GPNA抑制了 ASCT2的轉(zhuǎn)運(yùn)表達(dá),SARS蛋白表達(dá)豐度顯著減少(P0.05);Met缺失時(shí),抑制SARS蛋白表達(dá)顯著降低ASCT2的蛋白表達(dá)豐度(P0.05);Met顯著促進(jìn)了 SARS與ASCT2蛋白間的共定位(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS與ASCT2間存在一定的互作,且Met可一定程度促進(jìn)這種互作�？傊�,SARS可作為重要信號(hào)分子,接收Met信號(hào),通過(guò)加強(qiáng)與Met轉(zhuǎn)運(yùn)載體ASCT2間的互作進(jìn)而促進(jìn)乳腺細(xì)胞對(duì)Met的攝取吸收,最終增強(qiáng)乳腺酪蛋白合成過(guò)程。4 SARS介導(dǎo)Met在奶牛乳腺上皮細(xì)胞的利用機(jī)制研究4.1奶牛乳腺上皮細(xì)胞SARS介導(dǎo)Met對(duì)蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白生成的影響試驗(yàn)研究了 SARS介導(dǎo)Met對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白生成的影響。培養(yǎng)原代奶牛乳腺上皮細(xì)胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過(guò)夜培養(yǎng)12 h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài),試驗(yàn)處理與試驗(yàn)2.2相同,對(duì)于蛋白周轉(zhuǎn)研究,利用同位素示蹤技術(shù)L-[ring-3H5]Phenylalanine,各培養(yǎng)基處理細(xì)胞第2天,添加同位素L-[ring-3H5]Phenylalanine孵育3 h,隨后檢測(cè)蛋白合成量和蛋白降解量;對(duì)于酪蛋白表達(dá)研究,各處理組培養(yǎng)基處理細(xì)胞6 h,利用RT-PCR和免疫印跡法進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著提高了乳腺細(xì)胞內(nèi)蛋白合成率和酪蛋白的表達(dá)量(P＜0.05),并明顯降低了蛋白降解率(P＜0.05);SARS加強(qiáng)Met對(duì)蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白表達(dá)的促進(jìn)作用(P＜0.05)。以上結(jié)果提示,在奶牛乳腺細(xì)胞中,Met明顯促進(jìn)了蛋白周轉(zhuǎn)以及酪蛋白生成,SARS可增強(qiáng)Met的促蛋白周轉(zhuǎn)和酪蛋白合成作用。4.2 SARS介導(dǎo)Met對(duì)奶牛乳腺酪蛋白合成相關(guān)信號(hào)通路的影響研究試驗(yàn)研究了 SARS介導(dǎo)Met對(duì)奶牛乳腺酪蛋白合成相關(guān)信號(hào)通路(mTOR、JAK2-STAT5和GCN2)的影響。培養(yǎng)原代奶牛乳腺上皮細(xì)胞至90%融合,先用饑餓培養(yǎng)基過(guò)夜培養(yǎng)12h,使細(xì)胞處于同一分化狀態(tài)。試驗(yàn)處理與試驗(yàn)2.2相同,各處理組培養(yǎng)基處理細(xì)胞6h,利用RT-PCR和免疫印跡法檢測(cè)這三條信號(hào)通路相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Met顯著促進(jìn)mTOR和JAK2-STAT5信號(hào)通路相關(guān)基因和蛋白以及相應(yīng)磷酸化蛋白的表達(dá)(P0.05),而明顯抑制GCN2信號(hào)通路相關(guān)基因和蛋白以及相應(yīng)磷酸化蛋白的表達(dá)(P0.05);SARS顯著加強(qiáng)Met對(duì)mTOR和JAK2-STAT5信號(hào)通路相關(guān)基因和蛋白表達(dá)的促進(jìn)作用(P＜0.05)以及對(duì)GCN2信號(hào)通路相關(guān)基因和蛋白表達(dá)的抑制作用(P0.05)。以上結(jié)果提示,SARS可加強(qiáng)Met進(jìn)一步激活mTOR和JAK2-STAT5信號(hào)通路并抑制GCN2信號(hào)通路,從而促進(jìn)乳腺酪蛋白合成。綜上所述,SARS作為重要信號(hào)分子,可接收Met信號(hào),促進(jìn)奶牛乳腺上皮細(xì)胞酪蛋白合成。其可能通過(guò)1)提高細(xì)胞活力和加快細(xì)胞周期進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞增殖;2)促進(jìn)與Met轉(zhuǎn)運(yùn)載體ASCT2互作而增強(qiáng)乳腺細(xì)胞對(duì)Met的攝取吸收;3)激活mTOR和JAK2-STAT5信號(hào)通路并抑制GCN2信號(hào)通路,最終促進(jìn)乳腺酪蛋白合成。
【學(xué)位單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：S823
【部分圖文】：

新研究發(fā)現(xiàn)，Ｌｙｓ大部分用于乳蛋白合成，少部分可生成Ｃ０２和一些ＮＥＡＡ邋（主逡逑要是Ａｓｐ和Ｈｉｓ）（林秀娟，２０１７）；邋ＢＣＡＡ主要可參與合成ＮＥＡＡ；邋Ａｒｇ則能參逡逑與含氮物質(zhì)的氧化。關(guān)于泌乳乳腺細(xì)胞中各ＡＡ代謝的詳細(xì)情況見(jiàn)圖１－２逡逑（Ｍａｎｊａｒｉｎ邋等，２０１４）。逡逑２８逡逑

許多研究表明，ｍＴＯＲ信號(hào)通路接收到多種營(yíng)養(yǎng)素（葡萄糖、ＡＡ等）的信逡逑號(hào)，繼而通過(guò)其下游的調(diào)節(jié)分子影響乳蛋白合成（Ａｐｐｕｌｉａｍｙ等，２０１邋ｌａ；邋２０１邋ｌｂ；逡逑２０１４；邋Ｌｉ等，２０１７；邋Ｚｈａｎｇ等，２０１８）。如圖１－８所示，ｍＴＯＲ信號(hào)通路的下游逡逑調(diào)節(jié)分子主要是由核糖體蛋白Ｓ６激酶（Ｓ６Ｋ１）和ｅｌＦ４Ｅ結(jié)合蛋白（４ＥＢＰ１）組逡逑３５逡逑

（Ｋｉｍ邋等，２０１１）逡逑近幾年發(fā)現(xiàn)ＡＡＲＳ還具有許多重要的生物學(xué)功能，包括作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控、翻譯逡逑調(diào)控、ＲＮＡ剪接、ＡＡ生物合成、免疫調(diào)節(jié)以及其他的細(xì)胞穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)過(guò)程（圖１－逡逑１０）邋（Ｋｉｍ等，２０１３）。不同ＡＡＲＳ可在細(xì)胞胞漿、細(xì)胞核以及細(xì)胞外發(fā)揮功能，逡逑一旦新的結(jié)構(gòu)域增加到ＡＡＲＳ分子上，它們便具有調(diào)節(jié)功能。最新ＡＡＲＳ研究逡逑報(bào)道：ＳＡＲＳ的Ｃ－端有一個(gè)特殊結(jié)構(gòu)域（ＵＮＥ－ｓ），其在脊椎動(dòng)物中能傳遞核定位逡逑信號(hào)，引導(dǎo)ＳＡＲＳ入核，然后發(fā)生磷酸化，在細(xì)胞梭內(nèi)抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因逡逑子的表達(dá)（Ｗａｎｇ等，２０１５）；人ＨＥＫ２９３Ｔ細(xì)胞中ＬＡＲＳ可作為Ｌｅｕ的感應(yīng)器，逡逑介導(dǎo)胞內(nèi)Ｌｅｕ調(diào)節(jié)ｍＴＯＲＣｌ的活力（Ｈａｎ等，２０１２）；在丨ｇＥ－激活的肥大細(xì)胞逡逑中，ＫＡＲＳ通過(guò)磷酸化從ＡＡＲＳ復(fù)合體中釋放，進(jìn)入細(xì)胞核與主控轉(zhuǎn)錄因子逡逑（ＭｉｃｒｏｐｈｔａｌｍｉａＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ邋Ｆａｃｔｏｒ

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2 李冬輝;林葉;高學(xué)軍;王春梅;張莉;李慶章;;催乳素、雌激素和胰島素對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞中瘦素及其受體的影響[A];全國(guó)動(dòng)物生理生化第十二次學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要匯編[C];2012年

3 金永成;張晶;牛淑玲;周長(zhǎng)海;李洪求;;反式油酸和共軛亞油酸對(duì)牛乳腺上皮細(xì)胞中蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶基因表達(dá)的影響[A];中國(guó)畜牧獸醫(yī)學(xué)會(huì)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)分會(huì)第十一次全國(guó)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2012年

4 歐陽(yáng)五慶;錢菊汾;;山羊乳腺上皮細(xì)胞培養(yǎng)體系的建立及cAMP對(duì)該細(xì)胞的影響[A];中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)第七次會(huì)議論文摘要匯編[C];1999年

5 王月影;王艷玲;楊國(guó)宇;;乳腺上皮細(xì)胞鈣轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制研究進(jìn)展[A];全國(guó)動(dòng)物生理生化第十次學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要匯編[C];2008年

6 丁月云;包紅朵;周芬;張莉莉;王恬;;黃芪、王不留行對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞體外分泌性能影響的研究[A];中國(guó)畜牧獸醫(yī)學(xué)會(huì)動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)分會(huì)第十次學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2008年

7 萬(wàn)中英;高學(xué)軍;佟慧麗;李慶章;;王不留行增乳活性成分對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的影響[A];全國(guó)動(dòng)物生理生化第十一次學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要匯編[C];2010年

8 童津津;曲波;高學(xué)軍;王春梅;張莉;林葉;李慶章;;奶牛乳腺上皮細(xì)胞E-cadherin/Beta-catenin的定位及表達(dá)[A];全國(guó)動(dòng)物生理生化第十二次學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要匯編[C];2012年

9 王佳麗;高學(xué)軍;李慶章;王春梅;張莉;林葉;;蛋氨酸對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞亞細(xì)胞器蛋白質(zhì)組學(xué)影響[A];全國(guó)動(dòng)物生理生化第十二次學(xué)術(shù)交流會(huì)論文摘要匯編[C];2012年

10 歐陽(yáng)五慶;;山羊乳腺上皮細(xì)胞培養(yǎng)體系的建立[A];中國(guó)生物工程學(xué)會(huì)第三次全國(guó)會(huì)員代表大會(huì)暨學(xué)術(shù)討論會(huì)論文摘要集[C];2001年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 陸志城;ＡＢＣＧ２“排毒”亦“吸毒”[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2005年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 駱超超;奶牛乳腺上皮細(xì)胞Sestrin 2基因在氨基酸調(diào)控酪蛋白合成中的作用機(jī)制[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2018年

2 霍楠;PURB在氨基酸調(diào)節(jié)BMECs乳合成中的作用和分子機(jī)理[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2018年

3 孫雨婷;短鏈脂肪酸受體GPR41基因在奶山羊乳腺上皮細(xì)胞脂代謝中的作用研究[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2015年

4 張?zhí)旆f;反10、順12共軛亞油酸（Trans10,Cis12-CLA）對(duì)奶山羊乳腺上皮細(xì)胞脂代謝的調(diào)控作用研究[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2018年

5 吳瓊;乳酸桿菌減輕大腸桿菌誘發(fā)奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎性損傷的機(jī)理[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué);2018年

6 代文婷;SARS介導(dǎo)蛋氨酸調(diào)節(jié)奶牛乳腺上皮細(xì)胞酪蛋白合成的機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2018年

7 孫宇;重組牛脂多糖結(jié)合蛋白對(duì)脂多糖誘導(dǎo)奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)的影響及其機(jī)制研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2015年

8 鄭月茂;轉(zhuǎn)基因山羊乳腺上皮細(xì)胞系建立與轉(zhuǎn)基因克隆胚發(fā)育[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2005年

9 杜娟;奶牛乳腺上皮細(xì)胞高溫應(yīng)答機(jī)制的研究[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2007年

10 劉立新;14-3-3γ調(diào)控脂多糖誘導(dǎo)的奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)和泌乳[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 孫麗婷;硫化氫對(duì)脂多糖誘導(dǎo)奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎性和自噬的影響及其機(jī)制[D];吉林大學(xué);2019年

2 李玉丹;抑制p38MAPK信號(hào)通路對(duì)熱處理奶牛乳腺上皮細(xì)胞蛋白差異表達(dá)的影響[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2017年

3 李媛;腺病毒介導(dǎo)人卵泡刺激素基因在山羊乳腺上皮細(xì)胞的表達(dá)[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2019年

4 王希希;LncRNA LRRC75A-AS1對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞的生物學(xué)特性及功能的影響[D];西北農(nóng)林科技大學(xué);2019年

5 趙文蘋(píng);LPS刺激奶牛乳腺上皮細(xì)胞后外泌體的分離鑒定及miRNA分析[D];黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué);2019年

6 單旭菲;PRL抵抗在LPS導(dǎo)致BMEC乳蛋白合成功能降低中的作用[D];黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué);2019年

7 呂賀;CIDEC對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞中FASN表達(dá)的調(diào)控研究[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2019年

8 湯云飛;MMP9對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞泌乳功能的作用研究[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2019年

9 車滟翼;IFN-γ增強(qiáng)奶牛乳腺上皮細(xì)胞對(duì)金黃色葡萄球菌易感性的機(jī)制研究[D];吉林大學(xué);2018年

10 張亞林;不同蛋氨酸源對(duì)豬乳腺上皮細(xì)胞蛋白質(zhì)合成的調(diào)控及其機(jī)制研究[D];四川農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

本文編號(hào)：2823874