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內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與了硒緩解鉛誘導(dǎo)的雞睪丸細(xì)胞凋亡

發(fā)布時(shí)間:2020-06-29 07:09
【摘要】:鉛是一種在工業(yè)生產(chǎn)中廣泛應(yīng)用的有毒重金屬。過量的鉛能夠?qū)е峦寥篮退奈廴。環(huán)境中的鉛能夠蓄積在人類和動物體內(nèi),并對機(jī)體造成危害。硒作為一種營養(yǎng)微量元素(人和動物機(jī)體代謝所必需的),對鉛的毒性具有緩解作用。因此本文重點(diǎn)分析了鉛對雞睪丸產(chǎn)生的毒性作用,并且對硒是否可以緩解鉛產(chǎn)生的毒性做了一系列探究。1日齡雄性海蘭雞雛進(jìn)行1周的預(yù)飼養(yǎng),然后選擇60只健康的雛雞隨機(jī)分為對照組、硒組、鉛組和鉛硒組,每組15只雛雞。對照組的雛雞飼喂硒含量為0.49mg/kg商業(yè)日糧和飲用水;硒組的雛雞飼喂按照1mg/kg添加亞硒酸鈉的商業(yè)日糧和飲用水;鉛組的雛雞飼喂商業(yè)日糧和按照350mg/L添加醋酸鉛的飲用水;鉛硒組的雛雞飼喂硒組的商業(yè)日糧和鉛組的飲用水。試驗(yàn)進(jìn)行第90天,全部雞只安樂死,取出睪丸。觀察雞睪丸顯微結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu),檢測雞睪丸細(xì)胞凋亡,檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因(葡萄糖相關(guān)蛋白78(GRP78)、蛋白激酶樣ER kinase(PERK)、真核啟動因子2α(eIF2α)、激活轉(zhuǎn)錄因子4(ATF4)和增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白(CHOP))以及凋亡相關(guān)基因(caspase-12和caspase-3)的mRNA表達(dá)。結(jié)果表明:(1)鉛中毒改變了雞睪丸的組織結(jié)構(gòu),硒對于鉛過量蓄積導(dǎo)致的雞睪丸受損有一定程度的緩解作用。(2)鉛過量蓄積能誘導(dǎo)雞睪丸中的GRP78,PERK,ATF4,eIF2α,CHOP,引起了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,硒緩解了鉛中毒誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(3)鉛中毒誘導(dǎo)了雞睪丸caspase-12,caspase-3mRNA表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞凋亡;硒緩解了鉛中毒誘導(dǎo)的凋亡相關(guān)基因表達(dá)的變化。結(jié)論如下:(1)鉛中毒能夠引起雞睪丸損傷,硒能夠緩解鉛中毒導(dǎo)致的雞睪丸損傷。(2)鉛中毒導(dǎo)致雞睪丸內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,硒能夠緩解鉛中毒誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。(3)鉛中毒導(dǎo)致雞睪丸細(xì)胞凋亡,硒能夠緩解鉛中毒誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。(4)CHOP/caspase-3信號通路參與了硒緩解鉛中毒雞睪丸內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡。
【學(xué)位授予單位】:東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2018
【分類號】:S858.31
【圖文】:

結(jié)構(gòu)圖,內(nèi)質(zhì)網(wǎng),生物學(xué),結(jié)構(gòu)圖


DNA 損傷,活性氧水平的升高而造成了氧化損傷。根據(jù)一系列研究發(fā)現(xiàn),鉛的含量過高將會導(dǎo)致雄性淡水螃蟹的繁衍能力顯著降低[22]。鉛中毒還會影響大鼠的睪丸、精子質(zhì)量及數(shù)目,提高精子的畸形率,降低促卵泡素的分泌,損傷大鼠附睪[23]。對紅腿鷓鴣進(jìn)行鉛處理,然后檢測精子的質(zhì)量、生殖率和蛋的質(zhì)量,結(jié)果表明鉛嚴(yán)重影響了雌性的生殖率,雄性精子的頂體發(fā)生損傷,精子活力下降[24]。1.2 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)是人體細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器,它像一個管道系統(tǒng)一樣交錯分布在細(xì)胞質(zhì)中。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是精細(xì)的膜系統(tǒng),兩個膜的中間是扁平的腔、扁平的囊或者扁平的池。依據(jù)“天和翻譯-上海翻譯公司”提供的生物學(xué)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(上海翻譯公司供圖)圖片可以看出,可以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)詳細(xì)分兩個類別:一類是粗糙型內(nèi)質(zhì)網(wǎng),另一類是光滑型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜。粗糙型上有核糖體顆粒的附著,光滑型內(nèi)沒有核糖體在上面附著,膜上光滑。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的主要功能是參與蛋白質(zhì)的合成和加工。調(diào)節(jié) Ca2+的平衡以及磷脂的合成等,還和分泌蛋白的合成加工、脂質(zhì)的合成、細(xì)胞凋亡以及炎癥反應(yīng)等也有一定關(guān)系[25]。

分類圖,細(xì)胞凋亡,分類圖


1.4 細(xì)胞凋亡按照董淮海于 2014 年 3 月出版的《讓腫瘤自然凋亡》一書中“凋亡,本意為大量減少,生物學(xué)上用作表示細(xì)胞衰老死亡。細(xì)胞凋亡(Apoptosis)又稱程序性細(xì)胞死亡,原意指花瓣樹葉的脫落凋零,是自然的生理學(xué)過程”。過量的細(xì)胞凋亡會導(dǎo)致很多疾病的產(chǎn)生,如神經(jīng)系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾病或感染等[46]。細(xì)胞凋亡在一般情況下出現(xiàn)在正常細(xì)胞的發(fā)育以及衰老的時(shí)候,可以使機(jī)體內(nèi)的細(xì)胞數(shù)量保持穩(wěn)定。這種生理現(xiàn)象是在機(jī)體的免疫系統(tǒng)或細(xì)胞受損時(shí)出現(xiàn)的自我防御體系[47]。細(xì)胞凋亡的分類依據(jù)“CUSABIO”公司在 2018 年 01 月 03 日發(fā)表的線粒體主導(dǎo)的細(xì)胞凋亡分類圖(圖 1-2)我們可將細(xì)胞凋亡的途徑分為內(nèi)源性線粒體、內(nèi)源性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、外源性死亡受體這三個途徑

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號:2733579

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