發(fā)布時(shí)間：2019-11-30 14:05

【摘要】：本試驗(yàn)旨在研究細(xì)菌脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)和地塞米松(Dexamethasone,DEX)應(yīng)激對(duì)肉仔雞生長(zhǎng)性能、飼糧養(yǎng)分代謝率、器官和腸道發(fā)育、腸黏膜相關(guān)基因相對(duì)表達(dá)量和盲腸菌群的影響。選取1d健康的AA (Arbor Acre)肉仔雞128只,隨機(jī)分為4個(gè)處理,每個(gè)處理4個(gè)重復(fù),每個(gè)重復(fù)8只,分別為無(wú)免疫組(NV組)、常規(guī)免疫組(CV組)、免疫抑制組(DEX組)和免疫亢進(jìn)組(LPS組)。DEX組和LPS組分別于15d、17d、19d和30 d、32 d、34 d肌肉注射25 mg/kg BW/d的DEX和50μg/kgBW/d的LPS, NV組和CV組于相應(yīng)日齡注射等體積的生理鹽水。分別于20 d、28 d、35 d和42 d從各重復(fù)中隨機(jī)屠宰1只試驗(yàn)雞。采集法氏囊、脾臟、胸腺、肝臟和胰腺,測(cè)定器官指數(shù)；采集小腸組織(十二指腸、空腸和回腸),測(cè)定腸黏膜組織形態(tài)學(xué),用實(shí)時(shí)熒光定量PCR測(cè)定小腸黏膜中TNF-α、TLR-4、ZO-2和MUC2基因的相對(duì)表達(dá)量；35 d和42 d完整采集一側(cè)盲腸用于菌群培養(yǎng)計(jì)數(shù)。結(jié)果表明：(1)LPS和DEX應(yīng)激顯著降低肉仔雞ADFI和ADG (P0.05),對(duì)飼料增重比無(wú)顯著差異(P0.05)；(2)LPS和DEX應(yīng)激對(duì)飼糧中OM表觀代謝率無(wú)顯著差異(P0.0),而顯著降低肉仔雞后期飼糧中的DM、CP、Ca和P的表觀代謝率(P0.05)； (3)LPS和DEX應(yīng)激顯著降低肉仔雞20 d和35 d十二指腸、空腸和回腸的腸壁厚度、黏膜厚度,絨毛高度和絨毛/隱窩(P0.05),顯著增加隱窩深度(P0.05)； (4)DEX組顯著增加35 d肉仔雞肝臟指數(shù),降低20 d和35 d法氏囊和胸腺指數(shù)、20 d脾臟指數(shù)(P0.05),LPS組顯著增加肉仔雞28 d脾臟指數(shù)(P0.05),各組之間胰腺指數(shù)無(wú)顯著差異(P0.05)；(5)LPS和DEX應(yīng)激顯著上調(diào)20 d、28 d、35 d、42 d肉仔雞十二指腸、空腸和回腸黏膜中TNF-α和TLR-4 mRNA相對(duì)表達(dá)量(P0.05),顯著下調(diào)MUC2和ZO-2 mRNA的相對(duì)表達(dá)量(P0.05)； (6)LPS和DEX應(yīng)激顯著增加35 d和42 d肉仔雞盲腸中腸桿菌的數(shù)量,顯著降低35 d盲腸乳酸菌和雙歧桿菌的數(shù)量,顯著降低35 d和42 d盲腸定植抗力B/E(雙歧桿菌數(shù)/腸桿菌數(shù))值(P0.05)綜上所述,LPS和DEX應(yīng)激能通過(guò)影響腸黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)、改變腸道菌群而導(dǎo)致腸黏膜屏障功能受損,從而使肉仔雞ADFI和ADG降低,后期飼糧中的DM、CP、Ca和P的表觀代謝率下降。
【圖文】：

刺激免疫細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子ＴＮＦ－ａ、ＩＦＮ－丫和比－６，進(jìn)而激活下丘腦－垂體－腎上腺逡逑軸（Ｈｙｐｏ化ａｌａｍｉｃ－ｈｙｐｏｐｈｓｅａｌ－ａｄｒｅｎａｌ邋ａｘｉｓ，邋ＨＰＡ）參與并調(diào)節(jié)應(yīng)激反卸３６－３７］。應(yīng)激發(fā)生逡逑后，ＡＣＴＨ的合成和分泌量增加（如圖１－２）。ＡＣＴＨ進(jìn)入血液后能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合逡逑成并分泌糖皮質(zhì)激素（Ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ，邋ＧＣ）。研究證實(shí)，機(jī)體受到外界強(qiáng)烈刺激后，逡逑糖皮質(zhì)激素會(huì)抑制巨蹈細(xì)胞對(duì)抗原的攝取、吞?hào)ê吞幚恚鹆芗杭?xì)胞的破解甚至解體，逡逑減少體循環(huán)中淋己細(xì)胞的數(shù)量，從而降低細(xì)胞和體液免疫功能ＢａｃｃａｎＷＷ等報(bào)道，逡逑皮質(zhì)麗可能通過(guò)介導(dǎo)巨隨細(xì)胞的吞?hào)üδ埽绊憴C(jī)體生理變化。應(yīng)激的免疫機(jī)理普遍認(rèn)逡逑為是由糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)，而急性免疫應(yīng)激和慢性免疫應(yīng)激通過(guò)改變機(jī)體不同的激素，影逡逑響免疫功能，進(jìn)而調(diào)節(jié)動(dòng)物的生長(zhǎng)代謝（如圖１－３）。逡逑Ｓｙｍｐｏｔｒｈｃｔｉｃ逡逑Ｙ逡逑ｒ…Ｃ邋Ｖ－邋＼逡逑Ａｄｉ邋ｅｎａｌ邋—…ｅｄｕＨ＂逡逑Ｏｌ？ｃｏｃ？ｉｔｉｃｏｉ＜１．邐Ｃｗｅｃｈｏｌ；＂？ｉｉ‘ｅｓ逡逑■Ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ逡逑圖１－２下丘腦－垂體－督上腺皮質(zhì)軸逡逑Ｆｉｇ．ｌ－２邋Ｈｙｐｏ化ａｌａｍｉｃ－ｈｙｐｏｐｈｓｅａｌ－ａｄｒｅｎａｌ邋ａｘｉｓ逡逑－６－逡逑

刺激免疫細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子ＴＮＦ－ａ、ＩＦＮ－丫和比－６，進(jìn)而激活下丘腦－垂體－腎上腺逡逑軸（Ｈｙｐｏ化ａｌａｍｉｃ－ｈｙｐｏｐｈｓｅａｌ－ａｄｒｅｎａｌ邋ａｘｉｓ，，邋ＨＰＡ）參與并調(diào)節(jié)應(yīng)激反卸３６－３７］。應(yīng)激發(fā)生逡逑后，ＡＣＴＨ的合成和分泌量增加（如圖１－２）。ＡＣＴＨ進(jìn)入血液后能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)合逡逑成并分泌糖皮質(zhì)激素（Ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ，邋ＧＣ）。研究證實(shí)，機(jī)體受到外界強(qiáng)烈刺激后，逡逑糖皮質(zhì)激素會(huì)抑制巨蹈細(xì)胞對(duì)抗原的攝取、吞?hào)ê吞幚恚鹆芗杭?xì)胞的破解甚至解體，逡逑減少體循環(huán)中淋己細(xì)胞的數(shù)量，從而降低細(xì)胞和體液免疫功能ＢａｃｃａｎＷＷ等報(bào)道，逡逑皮質(zhì)麗可能通過(guò)介導(dǎo)巨隨細(xì)胞的吞?hào)üδ埽绊憴C(jī)體生理變化。應(yīng)激的免疫機(jī)理普遍認(rèn)逡逑為是由糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)，而急性免疫應(yīng)激和慢性免疫應(yīng)激通過(guò)改變機(jī)體不同的激素，影逡逑響免疫功能，進(jìn)而調(diào)節(jié)動(dòng)物的生長(zhǎng)代謝（如圖１－３）。逡逑Ｓｙｍｐｏｔｒｈｃｔｉｃ逡逑Ｙ逡逑ｒ…Ｃ邋Ｖ－邋＼逡逑Ａｄｉ邋ｅｎａｌ邋—…ｅｄｕＨ＂逡逑Ｏｌ？ｃｏｃ？ｉｔｉｃｏｉ＜１．邐Ｃｗｅｃｈｏｌ；＂？ｉｉ‘ｅｓ逡逑■Ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ逡逑圖１－２下丘腦－垂體－督上腺皮質(zhì)軸逡逑Ｆｉｇ．ｌ－２邋Ｈｙｐｏ化ａｌａｍｉｃ－ｈｙｐｏｐｈｓｅａｌ－ａｄｒｅｎａｌ邋ａｘｉｓ逡逑－６－逡逑
【學(xué)位授予單位】：山西農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：S831.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2567953