【摘要】：為了研究腸炎沙門菌(SE)對TLR4信號通路調(diào)節(jié)雛雞空腸和回腸組織中多聚免疫球蛋白受體(pIgR)的影響,本試驗以7日齡海蘭褐雛雞的空腸和回腸組織為主要研究對象,通過口服SE的方式感染雛雞,于感染后的1,3,7和14d,檢測雛雞的空腸和回腸組織中TLR4信號通路下游因子MyD88、TRAF6、NF-B和pIgR mRNA表達。結(jié)果表明:雛雞感染SE后,TLR4信號通路被激活,且空腸、回腸組織中pIgR mRNA的表達量升高(P0.01),同時上調(diào)空腸和回腸組織中pIgR的蛋白水平。證實SE能夠激活空腸和回腸黏膜細胞表面的TLR4信號通路并上調(diào)pIgR的表達,進而增強雛雞的腸黏膜免疫。
【圖文】：

７±０．０２試驗組１１．６８±０．０２ａ１．４４±０．０５１．３４±０．０５１．２４±０．０５ｐＩｇＲ對照組１１．０５±０．０３１．２３±０．０５１．１８±０．０７１．１５±０．０４試驗組１１．３１±０．０２１．９６±０．０２Ａ１．４３±０．０９１．３１±０．０１２．２雛雞空、回腸ｐＩｇＲ的蛋白表達在３ｄ時，空腸組織中，試驗組ｐＩｇＲ蛋白表達水平極顯著高于對照組（Ｐ＜０．０１）；在１，７和１４ｄ時，，ｐＩｇＲ蛋白表達水平差異不顯著（圖１）。在３ｄ時，回腸組織中，試驗組ｐＩｇＲ蛋白表達水平極顯著高于對照組（Ｐ＜０．０１）；在１，７和１４ｄ時，ｐＩｇＲ蛋白表達水平差異不顯著（圖２）。圖１雛雞空腸ｐＩｇＲ蛋白表達水平１５４７中國獸醫(yī)學(xué)報２０１７年８月第３７卷第８期ＣｈｉｎＪＶｅｔＳｃｉＡｕｇ．２０１７Ｖｏｌ．３７Ｎｏ．８

圖２雛雞回腸ｐＩｇＲ蛋白表達水平３討論防控和解決沙門菌感染一直是生產(chǎn)實踐中的難題，ＴＬＲ４信號通路在介導(dǎo)沙門菌跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和激發(fā)機體免疫系統(tǒng)中發(fā)揮主要作用［５］。ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８、ＴＲＡＦ和ＮＦ－Ｂ是Ｔｏｌｌ樣受體通路上重要的關(guān)鍵因子，其ｍＲＮＡ的表達水平的高低在一定程度上表明Ｔｏｌｌ通路的激活程度，ＥＤＦＥＬＤＴ等［６］通過檢測ＴＬＲ４和ＮＦ－Ｂｐ６５表達量表達上升測定ＴＬＲ４／ＮＦ－Ｂ信號通路的激活，ＬＰＳ刺激后的巨噬細胞ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８和ＴＲＡＦ６ｍＲＮＡ表達上升（Ｐ＜０．０１）［７］。ＬＩ等［８］沙門菌感染１日齡的ＳＰＦ雛雞，脾臟和盲腸的Ｔｏｌｌ通路相關(guān)因子的ｍＲＮＡ的表達水平在感染后１，３ｄ時有上調(diào)的趨勢，只有ＮＦ－Ｂ基因在感染后１ｄ時表達上調(diào)（Ｐ＜０．０５）。ＭＡＣＫＩＮＮＯＮ等［９］對感染沙門菌的２日齡雛雞的Ｔｏｌｌ受體進行檢測發(fā)現(xiàn)，ＴＬＲ４在ｍＲＮＡ水平的表達量增加。本試驗在雛雞感染ＳＥ２４ｈ后ＴＬＲ４受體通路的相關(guān)因子表達量均上調(diào)和以上試驗一致。且回腸組織中ＴＬＲ４ｍＲＮＡ表達量明顯上升，而空腸組織中ＴＬＲ４ｍＲＮＡ表達量卻下降，該發(fā)現(xiàn)與ＭＡＣＫＩＮＮＯＮ等［９］研究結(jié)果相一致。黏膜免疫是機體抵抗病毒和微生物侵入機體的第１道防線，是機體免疫系統(tǒng)重要組成部分。在黏膜免疫中，ＳＩｇＡ具有重要的作用。因此，腸道內(nèi)菌群組成的變化可能影響ｐＩｇＲ的表達，從而影響機體的免疫系統(tǒng)。研究表明，菌體成分可
【作者單位】： 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)學(xué)院;黑龍江省動物疫病預(yù)防與控制中心;
【基金】：黑龍江省博士后啟動基金資助項目(LBH-Z11239) 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)博士啟動基金資助項目(2012RCB22)
【分類號】：S858.31


本文編號：2531024