【摘要】：為了研究腸炎沙門菌(SE)對(duì)TLR4信號(hào)通路調(diào)節(jié)雛雞空腸和回腸組織中多聚免疫球蛋白受體(pIgR)的影響,本試驗(yàn)以7日齡海蘭褐雛雞的空腸和回腸組織為主要研究對(duì)象,通過口服SE的方式感染雛雞,于感染后的1,3,7和14d,檢測(cè)雛雞的空腸和回腸組織中TLR4信號(hào)通路下游因子MyD88、TRAF6、NF-B和pIgR mRNA表達(dá)。結(jié)果表明:雛雞感染SE后,TLR4信號(hào)通路被激活,且空腸、回腸組織中pIgR mRNA的表達(dá)量升高(P0.01),同時(shí)上調(diào)空腸和回腸組織中pIgR的蛋白水平。證實(shí)SE能夠激活空腸和回腸黏膜細(xì)胞表面的TLR4信號(hào)通路并上調(diào)pIgR的表達(dá),進(jìn)而增強(qiáng)雛雞的腸黏膜免疫。
【圖文】：

７±０．０２試驗(yàn)組１１．６８±０．０２ａ１．４４±０．０５１．３４±０．０５１．２４±０．０５ｐＩｇＲ對(duì)照組１１．０５±０．０３１．２３±０．０５１．１８±０．０７１．１５±０．０４試驗(yàn)組１１．３１±０．０２１．９６±０．０２Ａ１．４３±０．０９１．３１±０．０１２．２雛雞空、回腸ｐＩｇＲ的蛋白表達(dá)在３ｄ時(shí)，空腸組織中，試驗(yàn)組ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平極顯著高于對(duì)照組（Ｐ＜０．０１）；在１，７和１４ｄ時(shí)，，ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平差異不顯著（圖１）。在３ｄ時(shí)，回腸組織中，試驗(yàn)組ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平極顯著高于對(duì)照組（Ｐ＜０．０１）；在１，７和１４ｄ時(shí)，ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平差異不顯著（圖２）。圖１雛雞空腸ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平１５４７中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào)２０１７年８月第３７卷第８期ＣｈｉｎＪＶｅｔＳｃｉＡｕｇ．２０１７Ｖｏｌ．３７Ｎｏ．８

圖２雛雞回腸ｐＩｇＲ蛋白表達(dá)水平３討論防控和解決沙門菌感染一直是生產(chǎn)實(shí)踐中的難題，ＴＬＲ４信號(hào)通路在介導(dǎo)沙門菌跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)中發(fā)揮主要作用［５］。ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８、ＴＲＡＦ和ＮＦ－Ｂ是Ｔｏｌｌ樣受體通路上重要的關(guān)鍵因子，其ｍＲＮＡ的表達(dá)水平的高低在一定程度上表明Ｔｏｌｌ通路的激活程度，ＥＤＦＥＬＤＴ等［６］通過檢測(cè)ＴＬＲ４和ＮＦ－Ｂｐ６５表達(dá)量表達(dá)上升測(cè)定ＴＬＲ４／ＮＦ－Ｂ信號(hào)通路的激活，ＬＰＳ刺激后的巨噬細(xì)胞ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８和ＴＲＡＦ６ｍＲＮＡ表達(dá)上升（Ｐ＜０．０１）［７］。ＬＩ等［８］沙門菌感染１日齡的ＳＰＦ雛雞，脾臟和盲腸的Ｔｏｌｌ通路相關(guān)因子的ｍＲＮＡ的表達(dá)水平在感染后１，３ｄ時(shí)有上調(diào)的趨勢(shì)，只有ＮＦ－Ｂ基因在感染后１ｄ時(shí)表達(dá)上調(diào)（Ｐ＜０．０５）。ＭＡＣＫＩＮＮＯＮ等［９］對(duì)感染沙門菌的２日齡雛雞的Ｔｏｌｌ受體進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，ＴＬＲ４在ｍＲＮＡ水平的表達(dá)量增加。本試驗(yàn)在雛雞感染ＳＥ２４ｈ后ＴＬＲ４受體通路的相關(guān)因子表達(dá)量均上調(diào)和以上試驗(yàn)一致。且回腸組織中ＴＬＲ４ｍＲＮＡ表達(dá)量明顯上升，而空腸組織中ＴＬＲ４ｍＲＮＡ表達(dá)量卻下降，該發(fā)現(xiàn)與ＭＡＣＫＩＮＮＯＮ等［９］研究結(jié)果相一致。黏膜免疫是機(jī)體抵抗病毒和微生物侵入機(jī)體的第１道防線，是機(jī)體免疫系統(tǒng)重要組成部分。在黏膜免疫中，ＳＩｇＡ具有重要的作用。因此，腸道內(nèi)菌群組成的變化可能影響ｐＩｇＲ的表達(dá)，從而影響機(jī)體的免疫系統(tǒng)。研究表明，菌體成分可
【作者單位】： 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)學(xué)院;黑龍江省動(dòng)物疫病預(yù)防與控制中心;
【基金】：黑龍江省博士后啟動(dòng)基金資助項(xiàng)目(LBH-Z11239) 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)博士啟動(dòng)基金資助項(xiàng)目(2012RCB22)
【分類號(hào)】：S858.31


本文編號(hào)：2531024