本文選題：病毒 + 細胞焦亡��； 參考：《畜牧獸醫(yī)學報》2016年11期

【摘要】：炎癥小體是宿主細胞應對外界刺激、特殊病原或細胞損傷相關分子產(chǎn)生的一類多聚蛋白復合物,可以直接導致宿主細胞發(fā)生炎性壞死,即細胞焦亡。炎癥小體復合物主要由炎癥信號識別受體、凋亡相關點樣蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1(caspase-1)組成。炎癥信號識別受體識別刺激信號后,自身發(fā)生寡聚化,并募集ASC和caspase-1,活化的caspase-1切割促炎癥因子前體(pro-IL)-1β和IL-18,產(chǎn)生成熟的促炎細胞因子IL-1β和IL-18。根據(jù)炎癥信號識別受體的種類,炎癥小體主要分為兩類,即核苷酸結合寡聚化結構域樣受體(NLR)炎癥小體和黑色素瘤缺乏因子2樣受體(ALR)炎癥小體。宿主細胞可以識別病毒的不同結構,如離子通道蛋白、非結構蛋白和病毒核酸等,并產(chǎn)生相應的炎癥小體,進而激活后續(xù)炎癥和免疫相關反應導致細胞焦亡。作者從病毒結構的角度出發(fā),闡述了宿主細胞是如何應對病毒不同結構的刺激并產(chǎn)生相應的炎癥小體。
[Abstract]:Inflammatory corpuscles are a kind of polymeric protein complexes produced by host cells in response to external stimuli, special pathogens or molecules associated with cell injury, which can directly lead to inflammatory necrosis of host cells, that is, cell pyrolysis. The inflammatory body complex is mainly composed of inflammatory signal recognition receptor, apoptosis-associated protein aspartate hydrolase (caspase-1) and aspartate hydrolase 1 (caspase-1). After the inflammatory signal recognition receptor recognizes the stimulus signal, it oligomerizes itself and raises ASC and caspase-1. The activated caspase-1 cleavage proinflammatory factor pro-IL-1 尾 and IL-18 to produce mature pro-inflammatory cytokines IL-1 尾 and IL-18. According to the types of receptors recognized by inflammatory signals, inflammatory corpuscles are mainly divided into two categories: nucleotide binding oligodeoxyribonucleotide domain like receptor (NLRR) inflammatory corpuscles and melanoma lacking factor 2-like receptor (ALR) inflammatory corpuscles. Host cells can recognize different structures of viruses, such as ion channel proteins, non-structural proteins and viral nucleic acids, and produce corresponding inflammatory bodies, which in turn activate subsequent inflammation and immune-related reactions leading to cell pyrolysis. From the point of view of virus structure, this paper describes how host cells respond to the stimulation of different virus structures and produce corresponding inflammatory corpuscles.
【作者單位】： 中國農(nóng)業(yè)科學院蘭州獸醫(yī)研究所家畜疫病病原生物學國家重點實驗室;
【基金】：中國農(nóng)業(yè)科學院創(chuàng)新工程基金 公益性行業(yè)(農(nóng)業(yè))科研專項(201303059)
【分類號】：R373

【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 孫理云;;豬鏈球菌2型與宿主細胞的相互作用[J];中國人獸共患病學報;2008年08期

2 李公啟;張曉杰;韓俊;;小RNA病毒對宿主細胞蛋白翻譯的影響[J];疾病預防控制通報;2013年04期

3 王福生;王宏霞;李予川;胥照平;汪民;;斑點熱群新疆立克次體對宿主細胞感染過程的形態(tài)學研究[J];微生物學雜志;1990年03期

4 陳穎盈;侯連生;;盤基網(wǎng)柄菌——研究致病機制的宿主模型[J];細胞生物學雜志;2007年01期

5 楊倩;;病原菌入侵宿主細胞的機制研究進展[J];免疫學雜志;2010年02期

6 謝兆輝;;病毒RNA如何逃避宿主細胞的降解[J];中國生物化學與分子生物學報;2013年02期

7 王瑞卿;;H和N是什么意思[J];科技術語研究;2006年02期

8 楊倩;;病原菌與宿主細胞中的微絲裝配[J];細胞與分子免疫學雜志;2010年01期

9 田博,丁志芬;Vero細胞疫苗生產(chǎn)過程中宿主細胞蛋白含量分析[J];中國生物制品學雜志;2005年05期

10 張士猛;王升啟;;乙型肝炎病毒與宿主細胞蛋白相互作用的研究進展[J];軍事醫(yī)學科學院院刊;2006年03期

相關會議論文 前10條

1 韓黎;紀蕾;蘇文莉;王菡;梁克為;胡小華;;磷脂酶D影響李斯特菌感染宿主細胞效率的初步研究[A];2006中國微生物學會第九次全國會員代表大會暨學術年會論文摘要集[C];2006年

2 黃碧海;林毅;張志凌;專芳芳;劉安安;田智全;張振鋒;王漢中;龐代文;;借助宿主細胞對包膜病毒的表面包膜進行標記[A];中國化學會第28屆學術年會第3分會場摘要集[C];2012年

3 答亮;唐紅;毛怡;雷垠瑞;楊佳麗;趙慕鈞;;HBV X蛋白增強宿主細胞自吞噬的機制研究[A];北方遺傳資源的保護與利用研討會論文匯編[C];2010年

4 賈偉;Catalin Doneanu;Keith Fadgen;陳熙;宋蘭坤;StJohn Skilton;Martha Stapels;;液質聯(lián)用法鑒定、定量蛋白藥物中宿主細胞蛋白[A];2012年中國藥學大會暨第十二屆中國藥師周論文集[C];2012年

5 常維山;翟靜;宋文剛;劉永慶;;宿主細胞內(nèi)SARS-CoV N蛋白相互作用蛋白的篩選與鑒定[A];第六屆全國免疫學學術大會論文集[C];2008年

6 陳艾媛;魏海霞;彭鴻娟;;弓形蟲利用宿主細胞資源合成磷酸化蛋白的研究[A];2013年全國寄生蟲學與熱帶醫(yī)學學術研討會論文集[C];2013年

7 方彩云;易志剛;劉鋒;劉清平;陸豪杰;袁正宏;楊們原;;HCV亞基因組復制細胞中脂筏蛋白質組研究[A];中國蛋白質組學第三屆學術大會論文摘要[C];2005年

8 張峰;仲飛;李秀錦;王幸興;張考;陳慧慧;李振;李文艷;潘紅麗;韓冬梅;;重組豬肺表面活性蛋白A在體外可抑制PRRSV感染宿主細胞[A];全國動物生理生化第十二次學術交流會論文摘要匯編[C];2012年

9 榮成博;高福;;G-細菌粘附的分子機制—假結核耶爾森氏菌粘附的分子基礎[A];2010年中國科學院微生物研究所博士后學術年會暨第二屆博誼論壇論文摘要集[C];2011年

10 饒進軍;徐偉;吳曙光;;導入外源性P53基因對DL1520復制的影響[A];中國藥理學會第八次全國代表大會暨全國藥理學術會議論文摘要匯編[C];2002年

相關重要報紙文章 前7條

1 何屹;科學家揭秘病毒如何感染宿主細胞[N];科技日報;2010年

2 岳陽;宿主細胞可限制艾滋病病毒復制[N];中國醫(yī)藥報;2012年

3 記者 毛黎;病毒能欺騙宿主細胞實現(xiàn)自我復制[N];科技日報;2007年

4 編譯 文執(zhí);科學家追尋致病微生物的足跡[N];科技日報;2002年

5 趙永新 趙穎t，

本文編號：1971687