本文選題：MKK + 巨噬細(xì)胞　； 參考：《中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào)》2017年05期

【摘要】：為了探究MKK3對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞炎性體活化過程中的調(diào)控作用,無菌分離培養(yǎng)野生型與MKK3基因缺失小鼠原代腹腔來源巨噬細(xì)胞,以LPS聯(lián)合ATP經(jīng)典方法誘導(dǎo)炎性體活化,并分別采用Western blot和ELISA的方法分析檢測(cè)Caspase-1的活化、ASC的表達(dá)以及細(xì)胞因子IL-1β和TNF-α的分泌量。結(jié)果表明,與野生型小鼠巨噬細(xì)胞處理組比較,巨噬細(xì)胞缺失MKK3基因Caspase-1活化顯著,ASC表達(dá)增加,IL-1β分泌也顯著增加,而TNF-α分泌量差異不顯著。即MKK3抑制小鼠巨噬細(xì)胞炎性體活化,對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞炎性體活化具有負(fù)調(diào)控作用。
[Abstract]:In order to investigate the role of MKK3 in the process of macrophage inflammatory activation in mice, the primary peritoneal macrophages derived from wild type and MKK3 gene deficient mice were isolated and cultured, and the activation of inflammatory bodies was induced by LPS combined with ATP classical method. The expression of activated Caspase-1 and the secretion of cytokines IL-1 尾 and TNF- 偽 were detected by Western blot and ELISA, respectively. The results showed that compared with the wild type mouse macrophage treatment group, the Caspase-1 activation of macrophage missing MKK3 gene increased the secretion of IL-1 尾, but there was no significant difference in the secretion of TNF- 偽. That is, MKK3 can inhibit the activation of macrophage inflammatory body, and has negative effect on the activation of mouse macrophage inflammatory body.
【作者單位】： 吉林大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31172298)
【分類號(hào)】：S852.4

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