自噬在鎘致BRL 3A細(xì)胞損傷中的保護(hù)作用
本文關(guān)鍵詞:自噬在鎘致BRL 3A細(xì)胞損傷中的保護(hù)作用 出處:《中國獸醫(yī)學(xué)報》2016年11期 論文類型:期刊論文
更多相關(guān)文章: 鎘 自噬 BRL A細(xì)胞 細(xì)胞活性
【摘要】:以大鼠肝細(xì)胞系(BRL 3A)為模型,不同濃度的鎘處理細(xì)胞,用免疫印跡法和免疫熒光法檢測自噬標(biāo)記分子LC3表達(dá);通過添加雷帕霉素(自噬促進(jìn)劑)和氯喹(自噬抑制劑)來升高和降低自噬水平,MTT法檢測自噬水平的變化對細(xì)胞活性的影響。結(jié)果顯示:與對照組相比,隨著鎘濃度的升高,細(xì)胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,8μmol/L時,LC3-Ⅱ含量最高,差異顯著或極顯著(P0.05或P0.01)。與鎘處理組相比,自噬水平的上升可以顯著提高細(xì)胞活性(P0.05),自噬水平的下降顯著降低細(xì)胞活性(P0.05)。結(jié)果表明:鎘可以引起B(yǎng)RL 3A細(xì)胞自噬水平的上升,激活的自噬對鎘致細(xì)胞損傷具有一定的保護(hù)作用。
【作者單位】: 揚(yáng)州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院;
【基金】:江蘇高校優(yōu)勢學(xué)科建設(shè)工程資助項目 江蘇省動物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心
【分類號】:S859.8
【正文快照】: *Corresponding author自噬是一種溶酶體依賴性降解途徑,在進(jìn)化上具有保守性[1],其參與細(xì)胞發(fā)育、自身免疫、細(xì)胞器和長壽命蛋白的降解和細(xì)胞死亡[2-4]。當(dāng)細(xì)胞處于饑餓和缺氧時,自噬水平上調(diào),該過程可維持細(xì)胞能量水平以穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,從而使得細(xì)胞在應(yīng)激條件下得以生存[5-6
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,本文編號:1322097
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