本文關(guān)鍵詞：ox-LDL對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞促聚集和促黏附相關(guān)分子表達(dá)的影響

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【摘要】：目的觀察血管內(nèi)皮細(xì)胞在不同濃度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導(dǎo)及誘導(dǎo)不同時(shí)間后內(nèi)皮細(xì)胞促聚集和促黏附活性的動(dòng)態(tài)改變及可能機(jī)制。方法將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)株接種在6孔培養(yǎng)板,分別加入不同濃度的ox-LDL(50、100和200 mg/L)并孵育不同時(shí)間(12、24和48 h)。放射免疫法測(cè)定細(xì)胞上清液中前列環(huán)素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量;Western blot檢測(cè)HUVEC中組織因子(TF)、細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)和血管細(xì)胞黏附分子1(VCAM-1)的表達(dá)。結(jié)果量效關(guān)系顯示,ox-LDL預(yù)處理HUVEC 24 h后,ox-LDL呈濃度依賴性促進(jìn)HUVEC聚集,表現(xiàn)為PGI2/TXA2比值顯著下降(P0.05或P0.01);時(shí)效關(guān)系顯示類似的結(jié)果,但以24 h作用最為顯著;同時(shí),TF的表達(dá)隨濃度的升高呈升高趨勢(shì)。此外,ox-LDL還促進(jìn)HUVEC黏附,表現(xiàn)為ICAM-1和VCAM-1呈濃度依賴性升高。結(jié)論 ox-LDL可增強(qiáng)HUVEC促聚集和促黏附活性,其機(jī)制可能與其分泌的PGI2/TXA2下降及上調(diào)TF、ICAM-1和VCAM-1的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 江西省基礎(chǔ)藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室南昌大學(xué)藥學(xué)院藥理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 氧化型低密度脂蛋白 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 細(xì)胞間黏附分子 前列環(huán)素 血栓素A
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81070633、30860111、30660058) 江西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(0640040)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是一個(gè)多因素參與、多基因調(diào)控的復(fù)雜病理生理過(guò)程,其中血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失常是As形成關(guān)鍵的初始環(huán)節(jié)[1]。大量研究表明血管內(nèi)皮細(xì)胞的慢性炎癥是As形成的必要條件,內(nèi)皮細(xì)胞可表達(dá)黏附和趨化因子來(lái)招募單核細(xì)胞到血管表面刺激形成As[2]。在這

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5 李權(quán);丹參酮ⅡA、黃芪多糖及其配伍對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用的研究[D];暨南大學(xué);2008年

6 樸虎國(guó);復(fù)方丹參注射液對(duì)缺氧-再?gòu)?fù)氧損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用[D];延邊大學(xué);2005年

7 代建軍;活血化瘀中藥對(duì)多臟器功能障礙綜合征患者血管內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)的臨床研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2003年

8 劉亮;活化巨噬細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)特性及成血管作用的影響[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2003年

9 于敏;血管內(nèi)皮細(xì)胞乙酰膽堿靶標(biāo)的藥理學(xué)特征及其相關(guān)蛋白的研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2004年

10 周羽;參麥保護(hù)家兔嚴(yán)重燙傷早期血管內(nèi)皮細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)研究[D];揚(yáng)州大學(xué);2009年

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本文編號(hào)：975326