本文關(guān)鍵詞：ox-LDL對血管內(nèi)皮細胞促聚集和促黏附相關(guān)分子表達的影響

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【摘要】：目的觀察血管內(nèi)皮細胞在不同濃度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)誘導及誘導不同時間后內(nèi)皮細胞促聚集和促黏附活性的動態(tài)改變及可能機制。方法將人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVEC)株接種在6孔培養(yǎng)板,分別加入不同濃度的ox-LDL(50、100和200 mg/L)并孵育不同時間(12、24和48 h)。放射免疫法測定細胞上清液中前列環(huán)素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)含量;Western blot檢測HUVEC中組織因子(TF)、細胞間黏附分子1(ICAM-1)和血管細胞黏附分子1(VCAM-1)的表達。結(jié)果量效關(guān)系顯示,ox-LDL預處理HUVEC 24 h后,ox-LDL呈濃度依賴性促進HUVEC聚集,表現(xiàn)為PGI2/TXA2比值顯著下降(P0.05或P0.01);時效關(guān)系顯示類似的結(jié)果,但以24 h作用最為顯著;同時,TF的表達隨濃度的升高呈升高趨勢。此外,ox-LDL還促進HUVEC黏附,表現(xiàn)為ICAM-1和VCAM-1呈濃度依賴性升高。結(jié)論 ox-LDL可增強HUVEC促聚集和促黏附活性,其機制可能與其分泌的PGI2/TXA2下降及上調(diào)TF、ICAM-1和VCAM-1的表達有關(guān)。
【作者單位】： 江西省基礎(chǔ)藥理學重點實驗室南昌大學藥學院藥理學教研室;
【關(guān)鍵詞】： 氧化型低密度脂蛋白 人臍靜脈內(nèi)皮細胞 細胞間黏附分子 前列環(huán)素 血栓素A
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81070633、30860111、30660058) 江西省自然科學基金資助項目(0640040)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是一個多因素參與、多基因調(diào)控的復雜病理生理過程,其中血管內(nèi)皮細胞功能失常是As形成關(guān)鍵的初始環(huán)節(jié)[1]。大量研究表明血管內(nèi)皮細胞的慢性炎癥是As形成的必要條件,內(nèi)皮細胞可表達黏附和趨化因子來招募單核細胞到血管表面刺激形成As[2]。在這

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本文編號：975326