本文關(guān)鍵詞：活化激酶C受體1在切應(yīng)力調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

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【摘要】：目的探討活化激酶C受體1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在內(nèi)皮細(xì)胞(endothelial cells,ECs)感受切應(yīng)力刺激調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其機(jī)制。方法應(yīng)用平行平板流動腔系統(tǒng),對聯(lián)合培養(yǎng)的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切應(yīng)力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切應(yīng)力(low shear stress,Low SS),應(yīng)用Brd U ELISA方法檢測VSMCs增殖水平,對蛋白質(zhì)組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)的力學(xué)響應(yīng)分子RACK1表達(dá)以及Akt磷酸化,應(yīng)用Western blot技術(shù)進(jìn)行檢測。靜態(tài)條件下,應(yīng)用RNA干擾技術(shù)特異性抑制VSMCs的RACK1表達(dá),檢測其對細(xì)胞增殖和Akt磷酸化的作用。應(yīng)用ECs與VSMCs隔開培養(yǎng)和聯(lián)合培養(yǎng)模型,檢測ECs對VSMCs的RACK1表達(dá)和Akt磷酸化水平的影響。結(jié)果血管差異蛋白質(zhì)組學(xué)的結(jié)果發(fā)現(xiàn),與NSS組相比,RACK1在Low SS組血管組織的表達(dá)水平明顯升高。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,Low SS誘導(dǎo)了與ECs聯(lián)合培養(yǎng)的VSMCs增殖,上調(diào)VSMCs的RACK1表達(dá)和Akt磷酸化。靜態(tài)條件下,特異性抑制VSMCs的RACK1表達(dá)后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均顯著下降。與ECs聯(lián)合培養(yǎng)VSMCs,其RACK1表達(dá)和Akt磷酸化水平較隔開培養(yǎng)組均上調(diào)。結(jié)論 VSMCs的RACK1表達(dá)受細(xì)胞接觸與切應(yīng)力的影響,并可能通過PI3K/Akt信號通路參與Low SS誘導(dǎo)的VSMCs增殖的調(diào)控。探討VSMCs增殖功能變化及其力學(xué)生物學(xué)機(jī)制對于認(rèn)識動脈粥樣硬化等疾病發(fā)病機(jī)理和疾病防治有重要意義。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院 力學(xué)生物學(xué)與醫(yī)學(xué)工程研究所;
【關(guān)鍵詞】： 切應(yīng)力 內(nèi)皮細(xì)胞 血管平滑肌細(xì)胞 活化激酶C受體 細(xì)胞增殖
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(11232010,11172178)
【分類號】：R318.01;R329.2
【正文快照】： 心血管系統(tǒng)時(shí)刻處于綜合的力學(xué)環(huán)境中,其中血流動力學(xué)是影響血管重建的重要因素。大量研究發(fā)現(xiàn),動脈粥樣硬化多發(fā)生在血管分叉起始處和彎曲處等血流切應(yīng)力較低的區(qū)域,提示低切應(yīng)力(lowshear stress,Low SS)在動脈粥樣硬化血管重建的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[1]。動脈粥樣硬化以

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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【二級參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張偉;潘君;郝莉娜;;流體切應(yīng)力對血管內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)的影響[J];國際生物醫(yī)學(xué)工程雜志;2006年02期

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3 艾s，

本文編號：968288