本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ通過下調(diào)血管外膜過氧化氫酶表達促進成纖維細胞表型轉(zhuǎn)化

  更多相關(guān)文章： 血管緊張素Ⅱ 過氧化氫酶 表型 轉(zhuǎn)化 成纖維細胞 免疫印跡法 大鼠

【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)與血管成纖維細胞(VAF)表型轉(zhuǎn)化的關(guān)系。方法利用AngⅡ微泵灌注制備高血壓大鼠模型,共18只隨機分為未處理組生理鹽水對照組AngⅡ灌注組,每組6只。分別檢測各組大鼠尾動脈收縮壓及血管形態(tài)學(xué)改變,免疫組織化學(xué)檢測各組大鼠頸動脈血管過氧化氫酶(CAT)及氧化應(yīng)激產(chǎn)物4-羥烯酸(4HNE)蛋白的表達,采用Western blotting技術(shù)檢測外膜成纖維CAT蛋白在不同AngⅡ孵育時間和濃度下的表達。結(jié)果與未處理組和生理鹽水對照組相比,大鼠頸動脈HE染色和收縮壓檢測結(jié)果顯示,AngⅡ灌注組大鼠頸動脈中膜厚度和收縮壓明顯增加(P0.01),動脈形態(tài)結(jié)構(gòu)有明顯改變,且有顯著的病理性血管重塑發(fā)生;與未處理組比較,免疫組織化學(xué)檢測顯示AngⅡ灌注組大鼠頸動脈血管抗氧化氫酶表達顯著降低(P0.05),而氧化應(yīng)激產(chǎn)物4HNE表達顯著增加(P0.05),Western blotting檢測顯示,隨著AngⅡ濃度增高和孵育時間延長均能誘導(dǎo)CAT表達下調(diào)。結(jié)論 AngⅡ能夠通過下調(diào)血管外膜CAT的表達進而促進血管外膜細胞表型轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致動脈的病理性血管重塑。
【作者單位】： 舟山醫(yī)院心血管內(nèi)科;溫州醫(yī)科大學(xué)附屬舟山醫(yī)院細胞分子生物學(xué)實驗室;舟山市普陀區(qū)人民醫(yī)院檢驗科;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素Ⅱ 過氧化氫酶 表型 轉(zhuǎn)化 成纖維細胞 免疫印跡法 大鼠
【基金】：浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃資助項目(2011KYA170)
【分類號】：R33
【正文快照】： 高血壓越來越成為人們關(guān)注的慢性非傳染性疾病,而血管重塑(vascular remodeling)是高血壓病的一種顯著性病理特征且伴隨高血壓血管疾病的始終。既往關(guān)于高血壓血管重塑的發(fā)生機制主要集中于血管內(nèi)膜的內(nèi)皮細胞和中膜的血管平滑肌細胞,卻忽略了血管外膜改變在血管重塑中的作用[

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本文編號：967847