本文關(guān)鍵詞：正常淋巴液對內(nèi)毒素休克小鼠內(nèi)毒素增敏系統(tǒng)的作用

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【摘要】：目的:觀察正常腸淋巴液對內(nèi)毒素休克小鼠內(nèi)毒素增敏系統(tǒng)的作用,探討正常淋巴液干預(yù)內(nèi)毒素休克小鼠器官損傷的作用機(jī)制。方法:36只SPF級BALC/c雄性小鼠18只采用常規(guī)方法引流正常腸淋巴液,另外18只分為假休克組(SS組)、內(nèi)毒素休克模型組(ES組)和腸淋巴液干預(yù)組(NML+ES組),每組6只。后兩組應(yīng)用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法復(fù)制小鼠ES模型;60min后,NML+ES組小鼠經(jīng)股動脈注射正常腸淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各組小鼠的肝、心肌和肺組織,制備組織勻漿,采用ELISA檢測脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)、脂多糖受體(CD14)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。結(jié)果:ES組肺、肝、心肌勻漿的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均顯著高于SS組(P0.05);NML+ES組肺組織LBP和TNF-α、肝組織TNF-α和IL-6以及心肌組織LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均較ES組明顯降低(P0.05),但肝組織CD14及TNF-α、心肌組織CD14仍高于SS組。結(jié)論:正常腸淋巴液可降低內(nèi)毒素休克小鼠肺、心肌組織內(nèi)毒素增敏系統(tǒng)的LBP、CD14水平,從而降低炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 內(nèi)毒素休克 腸淋巴液 內(nèi)毒素增敏系統(tǒng) 小鼠
【基金】：河北省教育廳科學(xué)研究項(xiàng)目(2007407、2005311)
【分類號】：R363
【正文快照】： 內(nèi)毒素休克(Endotoxic Shock,ES)引起的多器官損傷是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖結(jié)合蛋白(Lipopolysaccharide-BindingProtein,LBP)和脂多糖受體(LipopolysaccharideReceptor,CD14)可提高機(jī)體多種細(xì)胞對細(xì)菌內(nèi)毒素或脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的敏感性,使內(nèi)毒素

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本文編號：934769